"Fette verbrennen nur im Feuer der Kohlenhydrate"-
Hallo,
kann mir vielleicht diese aussage erklären?
ich sehe nämlich keinen sinn darin.
1. wo brauchen denn fette bitte KH um verstoffwechselt zu werden?
kh und fette werden doch bei zu A-Coa
2. oder bezieht sich diese aussage nur generell auf die glukogenese in der form, dass bei abfallendem blutzuckerspielel fette und glucose mobilisiert werden?
wenn ja, dann ist die aussage ja ""Fette verbrennen nur im Feuer der Kohlenhydrate" so nicht richtig.
3. oder sind damit die Carnitin-Acyl-Transferase oder die FS- Aktiviierung zu durch ATP und CoA zu Acyl-Adenylat und hinterher zu A-CoA gemeint?
hoffe jemand kann das klären. ich höre öfters dieses aussage, aber weiß nicht, worauf es sich bezieht ooder was damit konkret gemeint ist.
PS: unsere Ketofreunde können diese frage bestimmt klären ;)
danke
Liste der Anhänge anzeigen (Anzahl: 3)
@rantanplan:
Zitat:
Und nur mal nebenbei: Von manchen Experten werden Ketonkörper mitunter sogar als "Superfuel" bezeichnet.
ich hatte ja einige berichte/texte von dir gelesen, die die ketogenese als alles andere als negativ beschreiben......
Zitat:
Ich verstehe die Frage nicht so ganz. Im ketogenen Zustand werden die Fettsäuren ja auch aus dem "schweinsbauch" freigesetzt.
in meinen büchern steht, dass nur die leber zur Ketonbildung befähigt ist.
daher dachte ich, dass wenn die leber die körperenergieversorgung über ketone übernimmt, die fettsäurefreisetzung aus den fettzellen verringert wird.
umgekehrt:
wenn bei der WarriorDiet nur wenig Ketone gebildet werden, dann muß die energie aus den fettsäuren kommen
(mal von glykogenolyse abgesehen)
also, dass eine erhöhte ketogenese (leber) praktisch die fettsäurefreisetzung reduziert?
hast soetwas schon einmal gehört? Denn die Ketone dienen eben nicht nur zur versorgung der obligaten glukoseverbraucher (hirn,niere, erys), sondern werden auch von muskeln etc verbrannt.
das heißt für mich, dass ketone mit fettsäuren konkurrieren, anders als glukose und fettsäuren zB
Zitat:
Stichworte: erhöhte Lipolyse, Inhibierung von AcetylCoA-Carboxylase, weniger MalonylCoA-> verbesserter Carnitintransportmechanismus -> erhöhte Betaoxidation-> ketogenese.
eine erhöhte ß-Oxidation führt doch nicht zwangsläufig zu einer erhöhten Ketogenese, oder doch?
ich denke, dass zB bei der Warrior Diet wenig Ketone gebildet werden, weil neben dem vielen fett auch viele KH da sind.
also die erhöhte ß-Oxidation ist von daher für mich irrelevant, da genug Oxalacetat vorhanden ist. was meinst du?
zwei sachen, die mir schon länger auf der seele brennen:
1) rantanplan, kannst du vielleicht kurz beschreiben, wieso und wo es zur "ketoazidose" kommt.
ich hab das schon tausendmal gelesen, aber nie wirklich konkret.
mich wundert es, weil die protonen, die Acetacetat aufnimmt in der zelle doch wieder an NAD+ abgegeben werden.
also zuerst werden protonen von NADH aufgenommen und hinterher abgegeben. wo findet da die azidose statt oder gibt es da einen anderen mechanismus?
sorry für die "dumme" frage, aber das interessiert mich schon länger und bisher hab ich auch nur so "oberflächliches" dazu gefunden.
2)
du weißt bestimmt, dass fettsäuresysthese nur stattfinden kann, wenn der citratzyklus schneller als die Atmungskette funktioniert.
denn nur so kann citrat ins zytosol gelangen und die FS-synthese beginnen. das interessante ist, dass dies nichts anderes bedeutet, als dass eine chronische 02-armut verfettet, oder?
danke :ohmeister:
