Erhöhte Lipolyse führt zu Insulinresistenz?

[nennt mich -elite-]

das ist ein ausschnitt aus dem biochemie "löffler"

" Die im Rahmen der Lipolyse freigsetzten freien Fettsäuren sind in ihrer Rolle bei der Induktion von Insulinresistenz heute allgemein akzeptiert. So führt die Akkumulation von viszeralem Fett zur vermehrten Freisetzung von freien Fettsäuren
Erhöhte freie Fettsäurespiegel vermindern dfie Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur, erhöhen die hepatische Glukosefreisetzung und führen daneben auch zu einer gestörten Insulinsektretion der B-Zellen, eine Wirkung die als Lipotoxizität an der B-Zelle beschrieben wurde"

mir geht das statement echt auf sie nüsse.
"lipotoxizität". klassischer fall von verwechseln von ursache und wirkung.

die erhöhte lipolyse an sich hat nicht mit der insulinresistenz zu tun, es sind die gifte, die durch die lipolyse, proteolyse freigesetzt werden, die den körper "lähmen".
ABER, die chronische entgiftung über lipolyse ist eben notwendig, damit man den körper rein hält. ansonsten vergiftet man sich chronisch.

wenn man den text so ließt, dann muß die quintessenz lauten, die lipolyse ja zu meiden und ja keine fette zu essen bzw. ja nicht den insulinspiegel fallen lassen (-->KH)
die wahrheit ist umgekehrt, denn nicht umsonst ziehen die meisten organe FS gegenüber glukose vor.

ich bin noch nicht der biochemiefreak, aber was haltet ihr davon?

PS: ich bin echt verwundert, wie man sowas überhaupt drucken kann.
man weiß doch, dass zB fasten die insulinsensibilität erhöht.
gerade fasten geht doch mit erhöhter lipolyse einher........

[rantanplan]

Das Statement zur "Lipotoxizität" ist schon richtig (kann man praktisch in jedem Fachartikel nachlesen) und Löffler ist mit Sicherheit nicht nur irgendein Spinner. Hohe Spiegel freier Fettsäuren beeinträchtigen den Glukosestoffwechsel. Wenn der Fettsäurespiegel erhöht ist, kann man schon nach ziemlich kurzer Zeit Veränderungen im Zuckerstoffwechsel feststellen. Es kommt z.B. zu einer verringerten Glyogensynthese (früher nahm man an, dies läge am Randle-Zyklus, während man heute eher von einer Beeinflussung des Glukosetransportes ausgeht), wobei die ganze Geschichte in der Realität natürlich ziemlich komplex ist. Überhaupt ist das Thema Insulinresistenz nicht in zwei drei Sätzen abgehakt. Z.B. führt die verstärkte Ansammlung von intramuskulären Triglyceriden scheinbar nur dann zur Insulinresistenz, wenn gleichzeitig die Fähigkeit zur Fettoxidation eingeschränkt ist (Sportler haben z.B. oft erhöhte Werte aber gleichzeitig eine hohe Insulinsensbilität). Während einer LowCarb-Diät ist zwar die Glucoseoxidation verringert, während die Glycogensyntheserate offenbar aber nicht negativ beeinflusst wird ect.

[nennt mich -elite-]

Danke Rantanplan.

hehe, ich weiß, dass "insulinresistenz" nicht in drei sätzen abgehakt ist.
ich habe gehofft, dass du oder ein anderer "kenner" sich meldet.

ich bin da noch kein biochemischer profi.
ich habe das deduktive verständnis, das induktive werde ich mir aneignen.

Spiegel freier Fettsäuren beeinträchtigen den Glukosestoffwechsel.

ich weiß nicht wie du das "beeinträchtigt" meinst, aber für mich heißt es "schont" glukose, da es unsinnig wäre glukose außer für die oligaten glukoseverbraucher zu verschwenden.
außerdem ziehen die meisten organe fettsäuren glukose vor.
deutet für mich deutlich darauf hin, dass FS der überlege "energielieferant" ist. biochemisch gesehen

Es kommt z.B. zu einer verringerten Glyogensynthese (früher nahm man an, dies läge am Randle-Zyklus, während man heute eher von einer Beeinflussung des Glukosetransportes ausgeht),

im Löffler steht, dass dies über eine Erhöhung von cAMP initiiert wird......, die durch die "insulinsantagonisten eingeleitet wird.
signaltransduktion hab ich mal rangehängt.

randle-zyklus habe ich noch nie gehört. ich werde mich erkundigen.
sowieso scheint mir, dass die ganzen mechanismen relativ sind, weil der körper, wenn ihn was stört, immer in alles intervenieren kann, um sich zu schützen

Überhaupt ist das Thema Insulinresistenz nicht in zwei drei Sätzen abgehakt

genau deshalb nehme ich es in angriff. die einfachen themen überlasse ich anderen.
nebenbei angemerkt, es nervt mich von allen seiten ständig was anderes zu hören.
ich bin da so vermessen, um zu sagen, dass ich da licht ins dunkel bringen werde.

Während einer LowCarb-Diät ist zwar die Glucoseoxidation verringert, während die Glycogensyntheserate offenbar aber nicht negativ beeinflusst wird ect.

naja, das wage ich mal zu bezweifeln. wozu auch?
das bißchen glukose für die obligaten verbraucher wird er herstellen, aber für den rest ist Fett, soweit ich weiß, eh sinnvoller als glukose..

physiologisch sinnvoller scheint mir glukose nur für die glukose-obligaten organe zu sichern und den rest mit FS zu versorgen.
(schließe ich aus der erhöhten FS-Affinität gegenüber Glukose)

@rantanplan:
"lipotoxizität": du sagst es ja. so einfach kann man es nicht hinstellen, dass irgendeine "toxizität" von erhöhten FS im Blut ausgeht.
mechanismus:
fasten/lipolyse----> erhöhte FS-Spiegel---->innere vergiftung durch giftfreisetzung--->insulinresistenz

heutzutage ist das "giftthema" das am meisten mißachteste.
jedenfalls haben die forscher nur die erhöhten FS-spiegel gesehen und geschlossen
lipolyse ---> erhöhte FS-spiegel----> insulinresistenz

ist mir sofort ins auge gestochen, da ich davon ausgehe, dass FS die eigentlichen energieträger bzw. der überlegene energieträger ist.

ist aber interessant zu wissen, wodurch diese lipotoxizität hervorgerufen wird und sie eben manchmal auch nicht hervorgerufen wird.
meine these ist, dass "giftspiegel" in der vergangenheit mit dem FS-spiegeln korrelierten und der körper daher eine "insulinresistenz" zum zellschutz aufbaute, um die ganze ***** nicht "aufzunehmen", sondern auszuscheiden.
bei längerer keto fällt dieser faktor weg, so dass es nicht mehr zu einer korrelation kommt und dann der FS-Spiegel nicht mehr mit insulinresistenz korreliert. interessant.......

[rantanplan]

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[nennt mich -elite-]

danke

ich werde mal schauen, ob es irgendwas in der richtung gibt, ob zB anfangs beim fasten zuerst eine insulinresistenz eintritt, die hinterher in eine erhöhte insulinsensibilität umschlägt.
dann wär die sache ja geklärt..........

dann interessiert mich noch, was kollege schilddrüse dazu sagt.......

[rantanplan]

Studien, die zeigen, dass Fasten zu Insulinresistenz führt, gibt es durchaus. Mit dem Gewichtsverlust und der verbesserten Fähigkeit zur Fettoxidation dürfte es gleichzeitig aber auch gegenläufige Effekte geben.

Noch mal zum Thema LC-Reduktions-Diät und Insulinsenibilität:
Volek et al.: Comparison of a Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diet on Fasting Lipids, LDL Subclasses, Insulin Resistance, and Postprandial Lipemic Responses in Overweight Women, in: Journal of the American College of Nutrition, Vol. 23, No. 2, 177-184 (2004):

There is concern that very low carbohydrate diets, especially diets high in saturated fat, might lead to insulin resistance; however we observed a significant reduction in insulin resistance after the very low-carbohydrate diet as measured by the homeostatic model assessment technique [16], which uses fasting levels of glucose and insulin. Adaptation to a three-week very low carbohydrate diet (8% carbohydrate, 75% fat) in healthy subjects resulted in no change in resting or insulin-stimulated total glucose disposal [36]. There was however a significant decrease in insulin-stimulated glucose oxidation and a proportional increase in nonoxidative glucose metabolism, presumably glycogen formation [36]. This study also showed that insulin-stimulated suppression of lipid oxidation was nearly prevented (i.e., insulin was ineffective at inhibiting oxidation of fat) after a low carbohydrate diet compared to an 80% reduction after a standard diet [36]. Similar results were obtained in healthy men who consumed 3 isoenergetic liquid diets equal in protein (15% of energy) but different in carbohydrate (2%, 44% and 85% of energy) [37]. Glucose disposal was similar between all three diets but the low carbohydrate diet resulted in lower rates of insulin-stimulated glucose oxidation and increased nonoxidative glucose disposal. The low carbohydrate diet also prevented insulin-stimulated inhibition of lipid oxidation. Collectively, these findings do not support the notion that very low carbohydrate diets exacerbate risk of type II diabetes mellitus and insulin resistance.

dann interessiert mich noch, was kollege schilddrüse dazu sagt.......

Zu was? Zum Fasten?

[nennt mich -elite-]

Studien, die zeigen, dass Fasten zu Insulinresistenz führt, gibt es durchaus. Mit dem Gewichtsverlust und der verbesserten Fähigkeit zur Fettoxidation dürfte es gleichzeitig aber auch gegenläufige Effekte geben.

wie gesagt, diese studien muß ich sehen, inspizieren, ausdrucken und mir an die wand hängen, denn mir bedeutet gerade dieses thema viel.
du sagst, dass alles auf "verbesserte Fähigkeit zur Fettoxidation und Gewichtsverluste" zurückzuführen sei, ich sehe das anders....

(dazu muß man wissen, das ich mich mit toxikologie nicht seit gestern beschäftige. von daher sehe ich die ganze medizin, forschung als farce, weil man die wahren ursachen nicht sehen will ----> verseuchung
(jemand wählte mal das bild, dass der mensch im jahre 05 einer "sondermüllhalte" gleicht......
wenn man dann beginnt sich gesund zu ernähren oder gar zu fasten, dann geht die innere vergiftung los )

dann interessiert mich noch, was kollege schilddrüse dazu sagt.......
Zu was? Zum Fasten

mich interessiert inwiefern die SD-Aktivität mit der Insulinresistenz korreliert. dass sie das tut, das dürfte klar sein.

mich interessiert vielmehr der umkehrschluß, nimmt durch steigende insulinsensibilität die SD-aktivität zu?

ich denke ja, aber ich bezweifle, dass man das in studien irgendwie belegen kann/konnte.....

ich poste die ergebnisse. werde mich am wochenende mal umsehen.....

[nennt mich -elite-]

mir ist ein fehler unterlaufen:

im löffler steht, dass die Fettsäureoxidation den Glukosedurchsatz in der Glykolyse kontrolliert.
Von daher ist es natürlich nicht mehr weit hin bis zu Glykogenregulation, im Gegenteil, liegt auf der Hand....

[rantanplan]

von daher sehe ich die ganze medizin, forschung als farce, weil man die wahren ursachen nicht sehen will ----> verseuchung

Wie ich schon sagte: Deine Hypothese kann ausgeschlossen werden (Insulinresistenz kann man z.B. innerhalb weniger Stunden durch Lipid/Heparin-Infusionen auslösen). Die Insulinresistenz ist indirekt tatsächlich die Folge der Fettsäuren selbst und dieser Mechanismus macht physiologisch sogar Sinn, da er in Hungerzeiten sogar überlebenssichernd wirkt, indem er zu einer Ökonomisierung des Glukoseverbrauchs beiträgt.

...schöner Artikel dazu:
http://jp.physoc.org/cgi/content/full/554/3/595

Übrigens, Dein letztes Bild beschreibt den schon angesprochenen "Randle-Zyklus" (Glukose-Fettsäurezyklus). Dieser scheint aber nach neueren Studien nicht die eigentliche Ursache zu sein.

Gruß

[nennt mich -elite-]

Deine Hypothese kann ausgeschlossen werden (Insulinresistenz kann man z.B. innerhalb weniger Stunden durch Lipid/Heparin-Infusionen auslösen). Die Insulinresistenz ist indirekt tatsächlich die Folge der Fettsäuren selbst und dieser Mechanismus macht physiologisch sogar Sinn, da er in Hungerzeiten sogar überlebenssichernd wirkt, indem er zu einer Ökonomisierung des Glukoseverbrauchs beiträgt.

hab deinen link mal überflogen. echt gut.
wenns so wäre, wäre das gift wohl "viel essen"


danke

ich werde mir den link nochmal genauer zu gemüte führen.......