Zitat Zitat von _Brain_
Diabetes ist (leider noch immer) eine Krankheit bei der NICHt genau gesagt werden KANN wodurch sie genau hervorgerufen wird...
halte ich für das dümmste geschwätz seitdem es medizin gibt.
komisch, dass man es in tierversuchen "diabetis" nach belieben induzieren kann.
Naja, das ist wohl immer auch eine Frage der Definition. Wenngleich man bereits sehr viel über Diabetes und metabolisches Syndrom und deren Entstehung weiß, liegt unzweifelhaft noch einiges im Dunkeln bzw. ist noch in der Diskussion.
Gerade letztes Jahr wurde z.B. im AMERICAN FAMILY PHYSICIAN (Am Fam Physician 2004;69:2875-82) noch folgendes Fazit gezogen:
The etiology of the metabolic syndrome has not been established definitively.
Das liegt schon daran, dass die Ursache komplex-multifaktoriell ist. Während Übergewicht (waist to hip ratio/ viszerales Fett) und Bewegungsarmut in Verbindung mit genetischer Prädisposition zu den Hauptrisiken zählen, wird unter anderem eben tatsächlich auch davon ausgegangen, dass eine chronisch stark insulinogene Ernährung ebenfalls eine Rolle spielt. Wobei hier mehr der glykämische Index als die Gesamtmenge der Carbs im Zentrum der Diskussion steht...
Cordain et al. (Comparative Biochemistry and Physiology Part A 136 (2003) 95-112):
Taken together, the endocrine and homeostatic changes elicited by habitual consumption of high-glycemic-load carbohydrates over a 24-h deriod, particularly under hypercaloric conditions, promote the development of insulin resistance...
Ludwig (JAMA. 2002;287:2414-2423):
A variety of genetic and environmental factors are known to affect risk for type 2 diabetes. The studies (...) suggest that a high-glycemic index diet might increase risk in susceptible individuals by overstimulation, glucotoxicity, and lipotoxicity...
Interessant sind dabei m.E. übrigens auch die Aussagen von Kopp, welche der gängigen Lehrmeinung zum Teil erheblich widersprechen...
Kopp (Metabolism, Vol 52, No 7; 2003: pp 840-844):
The hyperinsulinemia of obesity has generally been regarded as a compensatory adaptation to the peripheral insulin resistance that is characteristic of the obese state. More recent studies have shown that in the initial phase of obesity, hyperinsulinemia is not due to insulin resistance, but constitutes a primary metabolic alteration caused by beta-cell dysfunction or dysregulation. The first metabolic abnormality during the course of obesity is a postprandial hyperinsulinemia, resulting from a delayed and higher pulse of insulin after normocaloric mixed meals, while fasting insulin levels and insulin sensitivity are normal. Rapid weight gain occurs during this phase. Insulin resistance, with permanent hyperinsulinemia in the fed as well as the fasting state, develops only later during the course of chronic obesity.
(...)
Several lines of evidence support a critical role for acute insulin secretion in mediating weight gain and the development of obesity. In humans, hyperinsulinemia is a potent predictor of weight gain and obesity, particularly among individuals who are sensitive to insulin. (...)
The mechanism whereby hyperinsulinemia precipitates weight gain is not clear. Most important seems the fact that insulin promotes fat storage and causes preferential oxidation of carbohydrate over fat in response to mixed meals. (...) Recurrent postprandial hyperinsulinemia would, therefore, promote continued fat accumulation, especially in the presence of high dietary fat intake. (...)
There is significant evidence that hyperinsulinemia not only promotes the development of obesity, but also causes insulin resistance.
From both the human and animal studies it appears that the primary lesion leading to the insulin-resistant state is a longterm rise in plasma insulin levels.(...)
The evidence presented suggests that postprandial hyperinsulinemia represents a major pathogenic factor for the development of obesity and insulin resistance...
Eine recht schlüssiges und umfassendes, dafür aber sehr grobes Schema haben übrigens Brand-Miller und Colagiuri mit ihrer "Carnivore-Connetion Hypothese" vorgelegt...