tägliche Insulinausschüttung-->schädlich?

[Eisenbaer]

Hallo,

Nighth4wk schreibt:
Nö, is nicht schädlich und Diabetes bekommste davon auch nicht. Diabetes Typ I ist sowieso erblich bedingt. Typ II ist abhängig vom KFA. Also, hat nix mit Carbs zu tun, egal ob sie nen hohen oder niedrigen GI haben.

Würde mich ja freuen, wenn du recht hättest.
Leider ist das Produktionsvermögen der Bauchspeicheldrüse begrenzt.
Ein Doc sagte es mal so: Wenn jemand aufgrund seiner Ernährungsweise die (endliche) Menge des Insulins, die seine Bauspeicheldrüse bilden kann, verbraucht hat ist Ende im Gelände. Da spielen dann auch solche "Kleinigkeiten" wie das Alter keine Rolle mehr. Also sollte man Lebensmittel mit hohen GI vorsichtig verwenden (gezielt halt).

mfg

das hauptproblem hier ist aber die proportional zum übergewicht ansteigende insulinausschüttung. der insulinbedarf steigt mit übergewicht und bewegungsarmut, weil die zellen des fett- und muskelgewebes schwächer auf insulin reagieren (nennt man: insulinresistenz). obwohl die gleiche menge des hormons zur verfügung steht, nehmen die zellen weniger glukose auf – die zuckerkonzentration im blut steigt. Das versucht der körper wiederum durch eine erhöhte insulinproduktion in der bauchspeicheldrüse auszugleichen. doch wenn die reserven erschöpft sind, entgleist der zuckerstoffwechsel. wie empfindlich die zellen auf insulin reagieren, oder wie resistent sie sind, ist abhängig von körpergewicht (besser gesagt kfa) und körperlicher aktivität.

[andy]

gestern abend hingegen kam auf "rbb brandenburg" dass weniger das koerpergewicht hinsichtlich diabetes eine rolle spielt als vielmehr der bauchumfang.

[michaelp]

Diabetes ist (leider noch immer) eine Krankheit bei der NICHt genau gesagt werden KANN wodurch sie genau hervorgerufen wird...

Erblich bedingt = genetisch vorgegeben ist häufig in der Medizin eine Aussage darüber, das es eben NICHT genau gesagt werden KANN...


und es gibt immer wieder "neue" Erkenntnisse darüber, welche jedoch auch ab und an mal wieder revidiert werden müssen...


so galt es lange zeit = einmal "Insulin abhängiger Diabteiker" = immer Insulin abhängiger Diabetiker)
heute jedoch weis man das es auch "kurzfristige" Bauchspeicheldrüsen - Erkrankungen gibt (vom Diabetes Typ) welche sich wieder zurückbilden...

[Eisenbaer]

gestern abend hingegen kam auf "rbb brandenburg" dass weniger das koerpergewicht hinsichtlich diabetes eine rolle spielt als vielmehr der bauchumfang.

recht hast du, besser wäre kfa, alles andere ist wie die sache mit dem bmi und schwergewichtigen sportlern mit niedrigem kfa - es wird in den meisten artikeln nur immer vereinfacht zu "körpergewicht", als ob es keine sportler mehr gäbe. "verfettung" der insulinrezeptoren (werden dadurch unempfindlicher auf insulin) auf den zellen ist das eigentliche thema.

[_Brain_]

Ist das schädlich, wenn man mehrmals täglich (3-4 mal) über die Nahrung mit einem hohen GI (z.B. Creatin einnahme und Traubenzucker oder -saft , Honig, usw.) eine höhere Insulinausschüttung provoziert?

definitiv, wobei es heute noch nicht wirklich klar ist.

dass insulinspiegel mit alterung in verbindung gebracht werden ist bekannt?

was ich vorher nicht wußte ist, dass die glucoseglycosidierung proportional zum Blutglukosespiegel und zur Dauer dieses Spiegels ist.

die frage ist nur, welche ausmaß diese "schäden" annehmen.

persönlich würde ich sagen, dass chronische krankheiten andere ursachen haben.
die glukoseglykosidierung eher für den gesamten "verfall" verantwortlich ist........
......also für junge leute zu übersehen

[_Brain_]

Diabetes ist (leider noch immer) eine Krankheit bei der NICHt genau gesagt werden KANN wodurch sie genau hervorgerufen wird...

halte ich für das dümmste geschwätz seitdem es medizin gibt.
komisch, dass man es in tierversuchen "diabetis" nach belieben induzieren kann.
echt mysteriös diese krankheit und die ätiologie....
medizin-elite weiß ganz bestimmt, worum es geht, wie bei all den anderen krankheiten auch.

für den rest bleibt es halt "genetik".......

sind immer dieselben faxen, je mehr man weiß, desto weniger will man den durchblick haben

[rantanplan]

Diabetes ist (leider noch immer) eine Krankheit bei der NICHt genau gesagt werden KANN wodurch sie genau hervorgerufen wird...

halte ich für das dümmste geschwätz seitdem es medizin gibt.
komisch, dass man es in tierversuchen "diabetis" nach belieben induzieren kann.

Naja, das ist wohl immer auch eine Frage der Definition. Wenngleich man bereits sehr viel über Diabetes und metabolisches Syndrom und deren Entstehung weiß, liegt unzweifelhaft noch einiges im Dunkeln bzw. ist noch in der Diskussion.
Gerade letztes Jahr wurde z.B. im AMERICAN FAMILY PHYSICIAN (Am Fam Physician 2004;69:2875-82) noch folgendes Fazit gezogen:

The etiology of the metabolic syndrome has not been established definitively.

Das liegt schon daran, dass die Ursache komplex-multifaktoriell ist. Während Übergewicht (waist to hip ratio/ viszerales Fett) und Bewegungsarmut in Verbindung mit genetischer Prädisposition zu den Hauptrisiken zählen, wird unter anderem eben tatsächlich auch davon ausgegangen, dass eine chronisch stark insulinogene Ernährung ebenfalls eine Rolle spielt. Wobei hier mehr der glykämische Index als die Gesamtmenge der Carbs im Zentrum der Diskussion steht...
Cordain et al. (Comparative Biochemistry and Physiology Part A 136 (2003) 95-112):

Taken together, the endocrine and homeostatic changes elicited by habitual consumption of high-glycemic-load carbohydrates over a 24-h deriod, particularly under hypercaloric conditions, promote the development of insulin resistance...

Ludwig (JAMA. 2002;287:2414-2423):

A variety of genetic and environmental factors are known to affect risk for type 2 diabetes. The studies (...) suggest that a high-glycemic index diet might increase risk in susceptible individuals by overstimulation, glucotoxicity, and lipotoxicity...

Interessant sind dabei m.E. übrigens auch die Aussagen von Kopp, welche der gängigen Lehrmeinung zum Teil erheblich widersprechen...
Kopp (Metabolism, Vol 52, No 7; 2003: pp 840-844):

The hyperinsulinemia of obesity has generally been regarded as a compensatory adaptation to the peripheral insulin resistance that is characteristic of the obese state. More recent studies have shown that in the initial phase of obesity, hyperinsulinemia is not due to insulin resistance, but constitutes a primary metabolic alteration caused by beta-cell dysfunction or dysregulation. The first metabolic abnormality during the course of obesity is a postprandial hyperinsulinemia, resulting from a delayed and higher pulse of insulin after normocaloric mixed meals, while fasting insulin levels and insulin sensitivity are normal. Rapid weight gain occurs during this phase. Insulin resistance, with permanent hyperinsulinemia in the fed as well as the fasting state, develops only later during the course of chronic obesity.
(...)
Several lines of evidence support a critical role for acute insulin secretion in mediating weight gain and the development of obesity. In humans, hyperinsulinemia is a potent predictor of weight gain and obesity, particularly among individuals who are sensitive to insulin. (...)
The mechanism whereby hyperinsulinemia precipitates weight gain is not clear. Most important seems the fact that insulin promotes fat storage and causes preferential oxidation of carbohydrate over fat in response to mixed meals. (...) Recurrent postprandial hyperinsulinemia would, therefore, promote continued fat accumulation, especially in the presence of high dietary fat intake. (...)
There is significant evidence that hyperinsulinemia not only promotes the development of obesity, but also causes insulin resistance.
From both the human and animal studies it appears that the primary lesion leading to the insulin-resistant state is a longterm rise in plasma insulin levels.(...)
The evidence presented suggests that postprandial hyperinsulinemia represents a major pathogenic factor for the development of obesity and insulin resistance...

Eine recht schlüssiges und umfassendes, dafür aber sehr grobes Schema haben übrigens Brand-Miller und Colagiuri mit ihrer "Carnivore-Connetion Hypothese" vorgelegt...

[BELLA]

Fett am Bauch ist gefährlich: Dickbäuchige erkranken besonders häufig an Diabetes.

Sechs Millionen Diabetiker gibt es schon jetzt in Deutschland. Die allermeisten, nämlich 90 Prozent, leiden unter Diabetes Typ 2. Besonders hoch ist das Risiko für Übergewichtige: Studien belegen, dass jede weitere Gewichtszunahme von drei bis vier Kilogramm das Diabetesrisiko weiter verdoppelt.

Taillenweite entscheidend

Doch auch unter Dicken gibt es Unterschiede: „Nicht Übergewicht allein, sondern die Fettverteilung im Körper ist entscheidend“, betont Andreas Pfeiffer vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung in Potsdam.

Mit Waage und Maßband lässt sich das Risiko leicht einschätzen: Wer als Mann einen Body-Mass-Index von mehr als 30 und eine Bauchumfang von mindestens 102 cm hat, ist stark gefährdet. Für übergewichtige Frauen steigt das Risiko schon ab einer Taillenweite von 88 cm.

Denn sitzt der Speck am Bauch, kann der Körper Zucker offenbar schlechter verarbeiten. Fettzellen in dieser Körperregion produzieren darüber hinaus Zytokine, das sind bestimmte Botenstoffe, die Entzündungen begünstigen, so die Gefäße schädigen und Arteriosklerose begünstigen.

Aktive Pummel bleiben gesund

Doch auch Dicke können ihr Diabetesrisiko effektiv senken, ohne gleich komplett abspecken zu müssen.

Schon eine Gewichtsreduktion um fünf Prozent in Kombination mit Sport und gesunder Ernährung ist ein wirksamer Schutz gegen die gefürchtete Zuckerkrankheit: Finnische Wissenschaftler konnten in einer Langzeitstudie zeigen, dass korpulente Menschen, die sich an diese Lebensweise hielten, auch nach zehn Jahren keinen Diabetes entwickelten.


Quelle: Ärzte Zeitung

[rantanplan]

eine andere frage ist jedoch warum man sich sich einen 3-4maligen insulinpeak aussetzt um creatin einzulagern...

Gute Frage! Vor allem auch, weil die "Shuttle-Wirkung" von Insulin scheinbar recht schnell nachläßt, was eigentlich zum Fazit führen müsste, dass Insulinpeaks zum Creatin-Aufladen nur anfangs und kurzfristig wirklich Sinn machen.

--> http://jap.physiology.org/cgi/reprint/89/3/1165.pdf

...the potentiating effect of insulin on creatine disposal was less marked after the fourth oral challenge compared with the first. We would, therefore, propose that ingestion of CHO alone, or in combination with protein, in an effort to augment muscle creatine accumulation will probably only be highly effective on the first day of supplementation.