KHs in der diät

[rantanplan]

...ja, die neue Diskussion über freie Radikale ist mir bekannt. Wurde hier schon mal gepostet:
http://www.bbszene.de/board/viewtopic.php4?t=58337

Wobei auch hier gesagt wird:

...Studie legt nahe, dass die gängige Theorie falsch sein könnte

Denn der Insulinspiegel im Blut korreliert mit dem Körperfettanteil und nicht mit der KH-zufuhr...

Der erste Teil Deiner Aussage ist zweifellos richtig. Der zweite Teil bedarf einer Berichtigung. Bei kohlehydratarmen Diäten - speziell bei ketogenen Diäten - sinkt der Basalinsulinspiegel unabhängig vom Gewichts-/Fettverlust deutlich ab (Vgl. auch hier wieder Volek et al.).

...es kommt auch nicht zu einer reaktiven Hypoglykämie

...das kommt darauf an, was man als reaktive Hypoglykämie definiert. Ein Abfall des Blutzuckerspiegels unter das Niveau vor der hochglykämischen Mahlzeit lässt sich durchaus beobachten - auch bei gesunden Personen (Vgl. unter anderem Ludwig et al, Willett et al.).

Hyperinsulinämie/Insulinresistenz. Auf den Punkt: je fetter jemand ist, desto mehr Insulin hat er im Blut.

...zweifelsfrei richtig. Das wird von keiner Seite bestritten.

Die Gegenseite (LOGI) meint, man müsse die pathologischen Stoffwechselzusammenhänge vorausschauend/vorsichtshalber auch bei Stoffwechselgesunden anwenden...

Das stimmt m.E. nur zum Teil. Eine postprandiale Hyperglykämie nach hochglykämischen Nahrungsmitteln ist in erster Linie nicht pathologisch sondern normal und ist auch beim Gesunden zu beobachten. Bei Personen mit Übergewicht bzw. bestehender Insulinresistenz tritt dies nur in verstärktem (pathologischem) Maße auf, was wiederum zur Empfehlung führen muss, dass besonders Übergewichtige sich nach dem GI richten sollten (und an diesem Punkt setzt der Artikel im Kassenarzt an). Hochglykämische Nahrungsmittel haben aber - so verstehe ich Willett et al. - grundsätzlich auch dann einen Einfluss auf das Diabetes- und KHK-Risiko, wenn ein gesunder Stoffwechsel zugrunde liegt. Auch die Tatsache, dass Nahrungsmittel mit hohem GI u.U. eine Insulinresistenz direkt verursachen können, besteht offenbar auch unabhängig von irgendwelchen Vorerkrankungen (Vgl. Willett et al.). Übergewicht und Insulinresistenz verstärken diese Wirkungen nur.
Klar ist natürlich - und da gebe ich Dir vollkommen Recht - , dass der GI und GL als Richtwert für einen normalgewichtigen, sportlichen Menschen weit weniger von Interesse ist als für die durchschnittliche Couchpotato. Ich finde z.B. auch die Aussage sinnvoll, dass mit sinkendem Körperfettgehalt KH-refeeds immer wichtiger werden.
Übrigens: Der Verweis auf die Tatsache, dass GI nicht vollständig mit dem IS zusammenfällt ist m.E. tatsächlich nicht unwichtig. Es zeigt, dass der GI - um mit Brasco zu antworten - nicht the whole story ist.
Was LowCarb grundsätzlich angeht, gehe ich dennoch weitgehend mit Di Pasquale konform:

However, even by Atkins admission, the Atkins diet is not for everyone - he says that a person who performs a lot of aerobic exercise and who doesn't have a weight problem has no reason to be on a carbohydrate-restricted diet. On the other hand the Metabolic Diet, because it`s a phase shift diet, and because it allows you to suit your carbohydrate intake according to your metabolic needs, is for everyone, especially if they`re into exercise and want a fit, athletic body.

Hat der GI Einfluss auf die Qualität der Gewichtsabnahme? Yes!
Brand-Miller et al.:

Differences in the glycemic load (GI x carbohydrate content)of a diet were shown to affect energy expenditure when Agus et al compared the effects of energy-restricted diets with high and low glycemic loads on hormonal and physiologic adaptations in a group of overweight young men for 9 d. They found that during the high-glycemic-load diet, energy expenditure and serum leptin concentrations declined more, nitrogen balance tended to be more negative, and voluntary food intake was greater. Limited availability of the major metabolic fuels after a high-GI meal elicits marked increases in the counterregulatory hormones, some of which have proteolytic actions. This in turn could favor the catabolism of lean body tissue. Howe et al (28) found that consumption of a low-GI diet based on high-amylose starch for 14 wk appeared to increase protein retention to a greater degree than did a diet based on high-GI starch in both normal and hyperinsulinemic men.

Gruß

[Eisenbaer]

Denn der Insulinspiegel im Blut korreliert mit dem Körperfettanteil und nicht mit der KH-zufuhr...

Bedarf keiner Korrektur, du mißverstehst den Satz nur.

...das kommt darauf an, was man als reaktive Hypoglykämie definiert. Ein Abfall des Blutzuckerspiegels unter das Niveau vor der hochglykämischen Mahlzeit lässt sich durchaus beobachten - auch bei gesunden Personen (Vgl. unter anderem Ludwig et al, Willett et al.).

Irrelevant, kaum meßbar, ohne Auswirkung.

Hat der GI Einfluss auf die Qualität der Gewichtsabnahme? Yes!

Nope ! Weder durch GI noch sonstige mysthischen Ernährungsverrenkungen (Trennkost, Blutgruppendiät, etc. pp) kann die Qualität bei ansonsten gleichen Parametern beeinflusst werden. Kalorie = Kalorie und 7000kcal. eingespart (egal wovon) lassen 1kg Depotfett verschwinden, punktum. Da kannst du tausende von 9d andauernden Bias-Studien mit 3 Probanden ohne Kontrollgruppe anführen, bei denen die Thesen vorweggenommen werden, es nützt nichts.

Kontrastudie

[rantanplan]

Denn der Insulinspiegel im Blut korreliert mit dem Körperfettanteil und nicht mit der KH-zufuhr...

Bedarf keiner Korrektur, du mißverstehst den Satz nur.

...dann hilf mir doch bitte mal auf die Sprünge, was genau ich an diesem Satz mißverstehe?
Der Insulinspiegel korreliert mit dem Körperfettanteil. -> Richtig.
Der Insulinspiegel korreliert nicht mit der KH-Zufuhr. -> Falsch. Bzw. nur teilweise richtig.

...das kommt darauf an, was man als reaktive Hypoglykämie definiert. Ein Abfall des Blutzuckerspiegels unter das Niveau vor der hochglykämischen Mahlzeit lässt sich durchaus beobachten - auch bei gesunden Personen (Vgl. unter anderem Ludwig et al, Willett et al.).

Irrelevant, kaum meßbar, ohne Auswirkung.

Ist u.U. ganz und gar nicht irrelevant.
Bitte ließ z.B. Ludwig et al. The glycemic index. Physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. In: JAMA, 2002, Vol. 287.

Between 2 and 4 hours after a high–glycemic index meal (Figure 2, middle postprandial period), nutrient absorption from the gastrointestinal tract declines, but the biological effects of the high insulin and low glucagon levels persist. Consequently, blood glucose concentration falls rapidly, often into the hypoglycemic range.

Da kannst du tausende von 9d andauernden Bias-Studien mit 3 Probanden ohne Kontrollgruppe anführen

...10 Probanten, crossover bzw. 21 Probanten, 14 Wochen, crossover.

Bouché et al.: 11 Probanten (nondiabetic), 5 Wochen, crossover-design.
->

Five weeks of the LGI diet, compared with the same period of the HGI diet, induced a reduction of 700 g of total fat mass for eight subjects and >1 kg for five subjects (Table 3). The change in adiposity (baseline versus 5-week data) during the LGI period was significantly different from that during the HGI period (Table 3). This reduction was mainly attributable to a 500-g decline in trunk fat for eight subjects and was >500 g for five subjects. In parallel to these changes, total lean mass tended to increase during the LGI period compared to during the HGI period (baseline versus 5-week data; P = 0.07).

Ach ja:

Epidemiological evidence shows that the relationship between plasma glucose concentrations and cardiovascular diseases extends well below the glucose level defined for diabetes and even for impaired glucose tolerance.

http://care.diabetesjournals.org/cgi...nt/22/1/45.pdf

Gruß

PS: Auf`s neue: Solange die Wissenschaft der Praxis hinterherhinkt, wird sich der Bodybuilder nur auf Alltagsempirie verlassen können.
Und die Alltagsempirie sagt: Insulin/Glycemiekontrolle macht Sinn!
Poliquin gibt dafür sogar richtige Zahlenwerte an. Laut seiner Erfahrung sind 50-75% mehr oder weniger für eine LowCarb-Diät prädestiniert - zumindest wenns ums Abspecken geht. Aber kau ruhig weiter auf Deinem Marmeladen-Weißbrot herum.

PPS: Zum Full-text vom Arch Intern Med habe ich leider keinen Zugang, daher kann man nur spekulieren, was bei den alten Damen und Herren passiert ist. Die Kontrolldiät war übrigens weder Fisch noch Fleisch. Von Insulinkontrolle kann hier keine Rede sein.

The efficacy of ad libitum low-fat diets in reducing body weight and fat in overweight and obese adults remains controversial.

[rantanplan]

Übrigens: Für den Ottonormalverbraucher ist die Verteufelung des Fettes die wirkliche Katastrophe:

Die gängigste Strategie, die zurzeit für eine Diät empfohlen wird ist die fettreduzierte Variante. Durch ein Mehr an Kohlenhydraten sowie die gleichzeitige Beschränkung des Fettkonsums soll die Gewichtsreduktion am erfolgreichsten sein. Eine neue Untersuchung aus dem Jahr 2001 im angesehenen International Journal of Obesity stellt diese Form der Kalorienreduktion für einen dauerhaften Gewichtsverlust jedoch in Frage.

Dabei verglichen Wissenschaftler bei 101 gesunden Männern und Frauen, ob eine Kost mit 20 % der Kalorien in Form von Fett oder aber eine mit 35 % Fettzufuhr für den Gewichtsverlust effektiver ist. Die Kalorienzahl war bei beiden Kostformen mit 1200 für Frauen bzw. 1500 für Männer gleich. Die Dauer der Studie betrug insgesamt 18 Monate.

Die Studienteilnehmer wurden dazu angehalten, eine so genannte „Mittelmeerkost“ mit reichlich pflanzlicher Nahrung in Form von Obst und Gemüse, ergänzt durch hochwertige pflanzliche Öle zu sich zu nehmen. Ernährungswissenschaftler hielten mit den Teilnehmern wöchentliche Schulungen zur gesunden Ernährung ab. Insgesamt war die Resonanz bei den Studienteilnehmern gering: Nach sechs Monaten besuchten nur noch 45 % der Gruppe mit der fettarmen Kost die Schulungen sowie 64 % der Probanden mit moderatem Fettanteil. Diese Zahlen sanken im Studienverlauf auf 27 % bzw. 58 % am Ende des ersten Jahres.

Nach sechs Monaten betrug der durchschnittliche Gewichtsverlust in beiden Gruppen ca. 5 kg. Nach 18 Monaten hatten die Probanden, die 35 % ihrer Kalorien in Form von Fett zuführten zwar wieder etwas zugenommen, lagen aber immer noch gut vier Kilogramm unter ihrem Ausgangsgewicht vor Beginn der Studie. Die Versuchspersonen, die nur 20 % ihrer Kalorien in Form von Fett aufnahmen, waren dagegen um 2,9 kg schwerer als vor der Studie. Sie hatten also nicht nur den Gewichtsverlust von 5 kg wieder ausgeglichen, sondern waren sogar fetter als vor Beginn der Diät.

(...)

McManus K, Antinoro L, Sacks F (2001): A randomized controlled trial of a moderate low-fat, low-energy diet compared with a low-fat, low-energy diet for weight loss in overweight adults International Journal of Obesity and related Metabolic Disorders 25: 1503-1511

[Eisenbaer]

Du-weisst-schon-wer schrieb wer-weiß-wie-oft-bereits (und das ist immer noch state of the art, da kannst du dich auf den Kopf stellen) :

was die "reaktive hypoglykämie" betrifft, so gibt es diese nicht wirklich. was sie ansprechen, ist ein insulinbedingter rascher BZ-spiegelabfall nach einer BZ-"spitze", der zu einer heißhungerattacke führen soll. dazu ist zu sagen, dass 1. der BZ-spiegel nur eine von vielen afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus ist, 2. der BZ-spiegel selbst im nüchternzustand niemals unter 50mg/dl abfällt (es sei denn, unter langdauerender muskelarbeit bei fehlender KH-zufuhr), 3. der postprandiale insulinpeak beim stoffwechselgesunden niemals eine hypoglykämie induziert und 4. im falle einer insulinresistenz eine gestörte glucosetoleranz mit entsprechender postprandial anhaltender BZ-erhöhung besteht, und somit in diesem fall erst recht nicht von einer "reaktiven hypoglykämie" die rede sein kann (übrigens - nicht nur eine KH-zufuhr stimuliert eine insulin"antwort").


dass dr.worm die energiebilanz in kausalem zusammenhang mit der entstehung von übergewicht bringt, weiß ich (ich darf auch von einem ernährungswissenschaftler grundkenntnisse der thermodynamik erwarten). der grundlegende fehler in seiner denkweise (den nicht nur er begeht) ist jedoch der, die ursache der hyperinsulinämie sowie insulinresistenz auf eine übermäßige zufuhr von kohlenhydraten bzw. die zufuhr "falscher" kohlenhydrate, sprich KH mit hohem GI, zurückzuführen - und das ist schlichtweg ein irrtum! denn - ich habe es schon wiederholt erklärt - korreliert der insulinspiegel im blut mit dem körperfettanteil und nicht mit der KH-zufuhr, die einen nur kurzfristigen postprandialen insulin"peak" stimuliert. mit anderen worten: die postprandiale insulininkretion ist nicht schuld an der entstehung von übergewicht und hyperinsulinämie/insulinresistenz. einfach gesagt: je fetter jemand ist, desto mehr insulin hat er im blut. und fett wird man bekanntlich durch eine positive energiebilanz und nicht durch eine bestimmte verteilung der makronährstoffe.
beim stoffwechselgesunden spielt diese de facto keine rolle, ebenso wenig der GI. denn bei ihm reagiert das pancreas immer mit einer adäquaten, kurzfristigen (!) postprandialen insulin"antwort", die den BZ nicht über ein bestimmtes niveau ansteigen lässt. ebensowenig kommt es beim stoffwechselgesunden zu keiner reaktiven hypoglykämie [hier hat der gute Kurt allerdings doppelte Negation fälschlich eingebaut]. anders die situation beim patienten mit hyperinsulinämie/insulinresistenz. hier macht ein beachten des GI sinn. und was anderes hab ich nie behauptet (ist wiederholt nachzulesen. ich habe sogar gepostet, dass auch ich bei adipösen patienten mit insulinresistenz sowie NIDDM-ptienten eine abendliche KH-restriktion empfehle. siehe auch meine ausführungen zur ernährungsgestaltung übergewichtiger mit insulinresistenz in "fettverbrennung im sport" auf meiner homepage).
mir ging und geht es allein um die differenzierung des physiologischen insulinhaushalts des normalgewichtigen stoffwechselgesunden mit normaler glucosetoleranz von der pathophysiologischen stituation des metabolischen syndroms, sprich übergewichtiger patienten mit insulinresistenz und damit gestörter glucosetoleranz bzw. bereits NIDDM.


1.
"sehr geehrter herr janas,
sehen sie, das ist es, was ich unter "evaluierung" der publikationen verstehe:
wenn sie genauer und kritischer lesen würden, dann würden ihnen folgende aussagen der papers auffallen:
"hypothese...", "may explain", "weitere kontrollierte studien sind notwendig"...
fest steht folgendes:
1. übergewicht ensteht durch eine positive energiebilanz. bei ausgeglichener energiebilanz kann man KH ad libitum essen, ohne eine de novo-lipogenese zu induzieren
2. die insulin-bedingte hemmung der lipolyse im fettgewebe bedeutet nicht automatisch eine hemmung der betaoxidation in den mitochondrien der (v.a.) muskelzellen."

anmerkung an dieser stelle: nur beim patienten mit insulinresistenz, die ja durch die "verfettung" der muskelzellen mitbedingt ist, ist das der fall. aber - wie schon wiederholt betont - physiologie und pathophysiologie sind zwei verschiedene paar schuhe!

2.
nochmals:
eine evaluierung ist angesagt.
dass man mit der atkins-diät abnehmen kann (wie mit jeder anderen diät, die eine negative energiebilanz bewirkt), ist logisch.
studien über mehrere wochen sind aber zuwenig. immerhin geht es in sachen ernährung um ein lebenslanges lifestyle-problem.
ihre (neuerlichen) bemühungen, mich zu "belehren", können sie sich sparen. glauben sie, ich kenne die publikationen nicht bereits, die sie mir geschickt haben?"

so, und nur noch kurz folgendes:
"den diabetes in sich haben"? stimmt, jeder adipöse muss damit rechnen, einen NIDDM zu entwickeln. und wozu, glauben sie, machen wir ärzte den OGTT und messen das c-peptid? die beste diabetes-vorsorge (für die leser: es geht hier ausschließlich um den typ 2b-diabetes mellitus) ist die, nicht übergewichtig zu werden! womit wir wieder bei der energiebilanz angelangt sind. die hypothese einer "prophylaktischen" low-carb bzw. low GI-diät erübrigt sich unter diesem aspekt. wenn sie immer noch glauben, dass diabetes von "zuviel zucker" kommt, haben sie nichts verstanden.
und eine "glykämischen last" mit der entstehung der KHK und soagr von krebs in zusammenhang zu bringen, ist schlichtweg unseriöse angstmacherei. als arzt, der seine aufgabe als vorsorgemediziner ernst nimmt, wehre ich mich gegen solche behauptungen, die alles andere als evidence-based sind.
siehe oben: "hypothesis...", "may explain...", "further controlled studies are necessary..."

no further comment!
glauben sie denn, die klinischen stoffwechselexperten, sprich die lipidologen, diabetologen und adipositasexperten (übrigens sind das allesamt internisten) würden sich gegen eine evidenz-basierte datenlage verwehren, wenn sie einen gesundheitlichen benefit für die menschen bedeuten würde? wenn sie diese unterstellung wagen, sind sie es, der borniert ist. das, was sie und worm postulieren, ist noch nicht evidence-based. sie sollten diese tatsache akzeptieren. studien werden am laufenden band gemacht, täglich erscheinen weltweit 4000 neue publikationen. bei aller publikationsgeilheit sollte man aber nicht vergessen, dass das problem des übergewichts und des damit verbundenen metabol. syndroms sowie eine ernährungsempfehlung - wie ich bereits sagte - eine lebenslange angelegenheit ist und keine sachen für einige wochen...

[rantanplan]

Vergiß mal das ganze state-of-the-art-Gequatsche.
Nur weil Moosburger den ganzen Tag für sich in Anspruch nimmt, den state of the art zu vertreten, ist damit noch garnichts bewiesen.
State of the Art war bis vor kurzem noch die Empfehlung zur Reduktion von Herz-Kreislaufkrankheiten Fette gegen Carbs auszutauschen. Das dies vollkommen blödsinnig ist, darauf ist man erst vor kurzem gekommen:

...the first recommendation of the American Heart Association became to reduce total fat intake, and similar emphasis on total fat reduction has been part of general U.S. dietary guidelines as well (5). This emphasis on total fat reduction is epitomized by the U.S. dietary pyramid, which indicates that all types of fat should be used sparingly, and complex carbohydrates should be consumed in large amounts. (...)
The notion that total fat intake is not an important risk factor for coronary heart disease may appear heretical as this is inconsistent with the general advice conveyed to the U.S. public. However, it is hardly a revolutionary conclusion. (...)
...coronary heart disease rates can be dramatically reduced by nutritional means, but this will not be achieved by replacing saturated fat with carbohydrates.

der grundlegende fehler in seiner denkweise (den nicht nur er begeht) ist jedoch der, die ursache der hyperinsulinämie sowie insulinresistenz auf eine übermäßige zufuhr von kohlenhydraten bzw. die zufuhr "falscher" kohlenhydrate, sprich KH mit hohem GI, zurückzuführen - und das ist schlichtweg ein irrtum!

Das ist falsch und bleibt falsch. Du solltest mal die richtigen Experten zitieren und keine Provinzdocs.

"hypothese...", "may explain", "weitere kontrollierte studien sind notwendig"...

...Eisenbärli - schau Dich doch mal in der Welt der Wissenschaft um!
Ließ mal Grundlagenbücher und zähl mal die maybe, Hypothesen und vorläufigen Kenntnisse.

PS: Auch auf die Gefahr hin, dass ich mich wiederhole: In den ersten Jahren der Erforschung anaboler Steroide, gab es eine Reihe von Studien, die zum Ergebnis kamen, dass Steroide praktisch nutzlos für Dopingzwecke seien. Merkst Du was?

[Eisenbaer]

Vergiß mal das ganze state-of-the-art-Gequatsche.
Nur weil Moosburger den ganzen Tag für sich in Anspruch nimmt, den state of the art zu vertreten, ist damit noch garnichts bewiesen.

Es ist lange nicht nur Moosburger oder Thomas Markmann. Siehe Lipidforum below. Außerdem denkst du offensichtlich, mit Zitaten von populistisch lauthals aktiven Rattenfängern sei der state of the art zu erschüttern, das ist lächerlich. Streiche mal aus diesem "Expertenkreis" alle mit Eigeninteresse, die Bücher verzapft haben wie "Syndrom X - Ein Mammut auf dem Teller -> Hirn im Keller", "Anabole Diät" etc. und nicht müde werden, dafür sogar wider besseren Wissens dafür weiterhin Werbung zu laufen. Was bleibt dir dann noch? Kein einziger.

State of the Art war bis vor kurzem noch die Empfehlung zur Reduktion von Herz-Kreislaufkrankheiten Fette gegen Carbs auszutauschen. Das dies vollkommen blödsinnig ist, darauf ist man erst vor kurzem gekommen:

Wer ist "man"? Worm, Siggi, Lyle McDonald ? Wie blödsinnig das ist, und was wirklich state of the art ist, siehe unten (Lipidforum).

Zitat:
...the first recommendation of the American Heart Association became to reduce total fat intake, and similar emphasis on total fat reduction has been part of general U.S. dietary guidelines as well (5). This emphasis on total fat reduction is epitomized by the U.S. dietary pyramid, which indicates that all types of fat should be used sparingly, and complex carbohydrates should be consumed in large amounts. (...)
The notion that total fat intake is not an important risk factor for coronary heart disease may appear heretical as this is inconsistent with the general advice conveyed to the U.S. public. However, it is hardly a revolutionary conclusion. (...)
...coronary heart disease rates can be dramatically reduced by nutritional means, but this will not be achieved by replacing saturated fat with carbohydrates.


Also jetzt wird's unsauber und aus jedem Zusammenhang gerissen. Wer oder was wird hier zitiert (Quellenangabe bitte). So wie es da steht, kann es auch eine eingefärbte (Bias-)Interpretation eines deiner populistisch aktiven Flügelrauscher sein (was es wohl auch ist).

Moosburger als unwissenden Provinzdoc abzutun ist unfair und polemisch. Wenn du wüsstest, aus wie vielen seiner (und T. Markmanns) Abhandlungen von vor 3 Jahren heute noch abgeschrieben wird, solltest du dich was schämen (und das teilweise zu Themen, mit denen sie bei der allgemeingültigen Meinung nicht gerade offene Türen eingerannt haben).

Du solltest mal die richtigen Experten zitieren und keine Provinzdocs.

Mit den Büchern deiner "richtigen Experten" wisch ich mir nicht mal...

Und hier hast du dein state of the art Gequatsche, es ist und bleibt weiterhin das Nahrungsfett der Feind Nr. 1:

3.) Arbeitsgruppe Fettkrankheit
Kritz: ?In dieser Arbeitsgruppe, die ich selbst leite, wollen wir uns vor allem mit Ernährung und ? wenn sich das in einem Jahr ausgeht ? mit Bewegung befassen. Schwerpunkt wird die Umsetzung der Aktion ?Fettarme Ernährung? sein. Dabei gehen wir den NCEP-Richtlinien aus, die neuerdings sagen, dass zum einen nur mehr 25 bis 30% der Nahrung aus Fetten bestehen soll, und nur 7% aus gesättigtem, tierischem Fett. Das sind bei 2.000 Kalorien täglich nur 15,5g Fett, also 3 Fettpunkte nach unserer Definition.? Derzeit konsumieren Herr und Frau Österreicher aber glatte 15 Fettpunkte pro Tag und somit 75g tierisches Fett. Die Aktion hat sich zum Ziel gesetzt, zunächst ein Limit von 6 Fettpunkten einzuführen. ?Dazu wäre allerdings die Deklaration von Lebensmitteln nach Fettpunkten enorm wichtig?, sagt Kritz. ?Wir wollen eine Art Reflex erzeugen, der Art, dass jede/r hierzulande weiß: ,6 Fettpunkte darf ich pro Tag essen!?, alles andere ist viel zu kompliziert. Und wenn man dann zu McDonald?s geht und sieht, dass ein Big Mäc 12 Fettpunkte hat, fängt man vielleicht an, nachzudenken.? Zunächst einmal sollen auch die Unterschiede zwischen tierischem Fett, Fett aus Fisch und etwa Olivenöl in ihrer Auswirkung klar gemacht werden. Kritz: ?Neun von zehn Diätanweisungen sind heute diesbezüglich falsch. Ganz schlimm ist das etwa im Wellness-Bereich.?

http://www.lipidforum.info/dynasite....&dspaid=211558

Mission Statement der AG ?Fettkrankheit? (Stand 04/2003)

? Deklaration von Fettpunkten (Fettpunkt-Smiley) auf Nahrungsmitteln und auf Speisekarten (6 Fettpunkte/Tag entsprechen 30 Gramm gesättigtem Landtierfett), Förderprogramme für ?gutes Fett?, also z.B. Fisch, Olivenöl sowie Propagierung einer mediterranen und asiatischen Ernährung.

? Ärzteprogramm: Eine durch den Arzt ausgesprochene Empfehlung, den Lebensstil zu ändern und eine beispielhafte Angabe von Lebensmitteln, die vermieden werden sollen (weniger Wurst, Käse, Milch) sind ebenso wirksam wie lange Diätschulungen!

? Jugendarbeit: Infomaterial für Schulärzte zur Information von Kindern und deren Eltern.

? Erstes Österreichisches Ärztekochbuch: Rezepte von Ärzten für ihre Patienten erdacht und von einem Starkoch verfeinert. Ohne auf Genuss verzichten zu müssen: fettarme Rezepte auf Haubenniveau. ( Projektwegen Finanzierungsproblem derzeit verschoben)

DAHER: NEU:
? Das EU-Fettpunktsmiley Konzept: Rezeptsammlung und Kochbuch ( gemeinsam mit Pro Patient). FETT WEG-BAUCH WEG ( Erscheinungstermin April 2004)

? Universitätskurse für den Wellnessbereich (Ernährung-Bewegung)

? Moderne Website mit Verbesserung der Kommunikation zwischen Experten, niedergelassenen Ärzten, Meinungsbildnern, Medien und Betroffenen: http://www.lipidforum.at

http://www.lipidforum.info/dynasite....58&dsmid=33875

Das Lipidforum ist nur eines von international unzähligen im Interesse der Volksgesundheit tätigen Foren von Lipidologen, Diabetologen und Adipositasexperten. Da wo die Publikationsgeilheit und der Buchumsatz aufhört und das Allgemeinwohl im vordergründigen Interesse steht (und sich nicht der Mammon auf dem Teller dreht, Herr Dr.Worm), da findet man den state-of-the-art !

[Solution]

@eisenbär

http://www.lipidforum.info/dynasite....58&dsmid=33875

Das Lipidforum ist nur eines von international unzähligen im Interesse der Volksgesundheit tätigen Foren von Lipidologen, Diabetologen und Adipositasexperten. Da wo die Publikationsgeilheit und der Buchumsatz aufhört und das Allgemeinwohl im vordergründigen Interesse steht (und sich nicht der Mammon auf dem Teller dreht, Herr Dr.Worm), da findet man den state-of-the-art !

Und das erste, was meine kleinen Augen dort zu sehen bekommen, ist die Anpreisung des endlich erschienen Buches für € 24,--...

Gruß

[eichi]

Rantanplan + Eisenbär ,

es ehrt euch wirklich sehr hier eine Diskussion mit jeder Menge wissenschaftlicher Zitate auf hohem Niveau zu führen.
Ich mach mir jedes mal die Mühe und lese mir alles in einer ruhigen Minute durch.

Leider muß ich aber sagen das hier sehr viel Fachchinesisch verwendet wird die sicherlich eine Vielzahl der User hier nicht versteht. Jedem sei hier das Buch von Dr. Nicolai Worm „ Syndrom x oder ein Mammut auf dem Teller „ empfohlen. Hier wird relativ einleuchtend noch einmal der ganze Sachverhalt zum Thema erklärt.

Jetzt kann man natürlich hergehen und die Fachkenntnisse der zitierten Doktoren und Professoren in Frage zu stellen. Aber macht das noch Sinn?

Wo haben uns den die sogenannten Experten, Doktoren und Ernährungswissenschafler in den letzten Jahrzehnten hingeführt????

[rantanplan]

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