Zitat Zitat von zyko
nicht richtig.
Arg pauschalisiert. Ich kann gerne entsprechendes aus o.g. Werk und aus Mutschler/Forth einscannen bzw. zitieren.

die wahl der pharmakologischen therapiemethode hängt von den befunden der somatologischen untersuchung ab. z.b. sprechen patienten mit TSH-werten im oberen quartil des normbereiches besser auf trizyklische AD an als auf SSRI
Das Ansprechen kann nicht auf TSH-Werte reduziert werden!
Nachweis bitte! Und keine einzelne Studie, sondern gesicherte Erkenntnisse.

pat. mit latenter hypothyreose müssen augmentativ mit SD-hormonen und trizyklika behandelt werden
... und hier erst recht ein Nachweis. Solch eine Richtlinie wäre viel zu plump. Einie Erkrankungen kann man garnicht vernünftig mit TZAs behandeln.
Ausserdem müssten als Schlussfolgerung > 30% der Patienten nur mit TZA behandelt werden (latente Hypothyreose und oberer Normbereich), das ist fernliegend, TZAs sind, ausser in speziellen Fällen, Medikation des letzten Jahrhunderts.

Zudem ist die kardiotoxizität von den meisten TZAs grade zusammen mit einer eher hyperthyreoten Stoffwechsellage potentiell problematisch.

TZA gelten zudem bei der Behandlung einer unspezifischen Depression ohne Komorbidität als veraltet. Bei Nichtansprechen von SSRIs/SNRIs/NARIs wäre dann Moclobemid ein Versuch wert.

usw. andere somatologische eigenschaften könnten bei hugoboss eine kombitherapie begründen. das weiß nur sein arzt
Das geht aus meinen Aussagen hervor. Da die Fehldiagnosen jedoch bis zu 30% betragen, ist eine zweite Meinung immer ratsam, wenn, wie hier offensichtlich, keine signifikante Besserung eintritt.

das von dir zitierte standardwerk ist eher schlecht (im sinne von "100 jahren hinter dem aktuellen stand der forschung").
Das von mir zitierte Werk ist auf dem aktuellsten Stand (Ende 2004), wird mindestens alle 2 Jahre aktualisiert. Es sind einige falsche Informationen und einige Defizite (z.B. bezüglich Psychoanaleptika) vorhanden, nicht jedoch bei ADs/Neuroleptika. Das Psychoanaleptika dort zu kurz kommen, liegt aber daran, das die Autoren Gegner der Stimulanzienbehandlung sind.

Ich meine das Kurzkompendium, nicht das Großwerk von Hippius/Benkert von ca. 1996, das ist grauenhaft.

Da es aber kaum mehr als eine Zusammenfassung der Fachinformationen und eine eigene Beurteilung bietet, kann da nicht viel falsches drinstehen, höchstens die Bewertung mag falsch sein.

Zudem vergleiche ich immer mit Mutschler und Forth, die Informationen decken sich. Mutschler ist von 2001 (leicht veraltet), Forth von 2004!

Diese Kombination macht, ausser aus placebotechnischen Gründen, wenig Sinn, da keine Antriebssteigerung zu erwarten ist.
SSRI sollen ohnehin nicht antriebssteigernd sein.
Bei Fluoxetin (s.o., Verwechselung mit Sertralin) kann zunächst eine Antriebssteigerung eintreten, die sich spätestens nach 3 Monaten in Antriebslosigkeit umkehrt. (Studie: Popper CW; J Clin Psychiatry 1997; 58, Suppl. 14: 12-29)

ob SSRI antriebssteigernd wirken hängt von versch. faktoren ab. manche patienten werden durch SSRI oder antriebssteigernden TZA sogar eher gedämpft
Die Paradoxwirkung kann bei jedem Psychopharmakon eintreten, jedoch können keine Faktoren hierfür objektiviert werden, von geriatrischen Patienten abgesehen, wo es gehäuft autritt...

was sich sein arzt dabei gedacht hat, ist hier nicht nachzuvollziehen. eine kombitherapie aus SSRI und TZA macht aber grundsätzlich v.a. NW-technisch durchaus sinn (und da wiederum v.a. trimipramin + fluoxetin)
Bitte näher erklären, dies widerspricht den mir vorliegenden Informationen.

"Zähne-Zusammenbeissen" ist bei einem Patienten mit solchen Störungen deart fernliegend, ich kann mir nicht erklären wie du darauf kommst.

Gruß
fp