kommt es doch auf mehr als nur das kcal-defizit an?

[halotestin]

@pik

dich sättigen 100g gouda mehr als 100g volkornnudeln????

[pik]

@halotestin

auf jeden fall länger.... (vielleicht bin ich ja eine ausnahme )

[rantanplan]

Naja, der Bauchspeicheldrüse machen die KH gar nichts aus ("nichts belastet sie so sehr wie KH"), dafür ist sie ja da.
Die chronische Insulinüberproduktion führt zum Diabetes II, nicht die Insulinpeaks nach KH-reichen Mahlzeiten (durchschnittliche Kost bei uns vorausgesetzt). Und die chronische Insulinüberproduktion ist eine Folge von dauerhaft erhöhten Fettsäurespiegeln im Blut, wodurch die periphere Glucoseverwertung eingeschränkt ist. Dann wird verstärkt Insulin produziert usw.... Grund ist also hauptsächlich die Adipositas, und nicht die KH in unserer Nahrung. Das Übergewicht kommt in unseren Breiten übrigens v.a. durch den erhöhten Fettkonsum (am meisten kcal) zustande.

Das stimmt so nicht ganz. Die akuten Insulinpeaks bei einer Ernährung mit hohem glykämischen Index tragen sehr wohl zur Entstehung von Diabetes bei. Glycemic Index und Glycemic Load stellen dabei nach dem derzeitigen Stand der Forschung unabhängige Risikofaktoren dar. Zudem ist eine Ernährung mit hohem GL wiederum ein möglicher Risikofaktor für Übergewicht und trägt damit sogar auf zweierlei Weise zur Genese eines Typ II Diabetes bei. Dies trifft besonders für jene Personen zu, welche bereits eine genetische Veranlagung zur Insulinresistenz mitbringen (die Insulinsensibilität variiert auch unabhängig von Faktoren wie Übergewicht, körperlicher Aktivität, Alter ect. interindividuell sehr stark).
Ob der Fettkonsum die wichtigste Determinante für Übergewicht ist, bleibt übrigens bestenfalls fraglich.


Willett: Dietary fat and obesity: an unconvincing relation, in: Am J Clin Nutr. 1998 Dec;68(6):1149-50.

Willett: Dietary fat plays a major role in obesity: no., in: Obes Rev. 2002 May;3(2):59-68.

Willett et al.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes, in: Am J Clin Nutr. 2002 Jul;76(1):274S-80S

Ludwig: The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease, in: JAMA. 2002 May 8;287(18):2414-23.

Brand-Miller et al.: Glycemic index and obesity, in: Am J Clin Nutr. 2002 Jul;76(1):281S-5S.

Colagiuri; Brand-Miller: The 'carnivore connection'--evolutionary aspects of insulin resistance, in: Eur J Clin Nutr. 2002 Mar;56 Suppl 1:S30-5.

Brand-Miller: Glycemic Load and Chronic Disease, in: Nutr Rev. 2003 May;61(5 Pt 2):S49-55.

Kopp: High-insulinogenic nutrition--an etiologic factor for obesity and the metabolic syndrome?, in: Metabolism. 2003 Jul;52(7):840-4.

[rantanplan]

...

[rantanplan]

[schild=1 fontcolor=000000 shadowcolor=C0C0C0 shieldshadow=1]editiert[/schild]

[Ezekiel]

Nein, bist du nicht!
Das ist bei mir genauso, allerdings kann man sich leider nie richtig "voll" essen, da man dann gleiche mehr als 1000kcal reinschieben würde...

MfG

[Solution]

Naja, der Bauchspeicheldrüse machen die KH gar nichts aus ("nichts belastet sie so sehr wie KH"), dafür ist sie ja da.

Ist sie dafür da, täglich Kohlehydratmengen zu managen, die der Mensch in der Natur ( und die hat sie schließlich "ausgetüftelt" ) nicht in einer Woche zusammenbekommt ?

Grund ist also hauptsächlich die Adipositas, und nicht die KH in unserer Nahrung

Wo besteht in der Konsequenz der Unterschied zwischen übermäßigen Insulinausschüttungen, die

- durch einen abnormen Blut-Fettsäurespiegel

oder

- durch den ständigen Verzehr von Kohlehydraten und daraus
resultierender permanenter Hyperglykämie
verursacht werden ?

Wird die Bauchspeicheldrüse langanhaltend überfordert, erschöpft sich ihre Funktion, darüberhinaus steigt die Insulin-Resistenz der Zellen.
Ergebnis in beiden Fällen: Diabetes 2 !

Gruß

[arena]

@halotestin

auf jeden fall länger.... (vielleicht bin ich ja eine ausnahme )

bist du nicht - hält länger satt

[Vektor]

Ist sie [Bauchspeicheldrüse]dafür da, täglich Kohlehydratmengen zu managen, die der Mensch in der Natur ( und die hat sie schließlich "ausgetüftelt" ) nicht in einer Woche zusammenbekommt ?

Wenn Du meine Postings liest, siehst du daß ich in diesem Zusammenhang immer von einer ausgewogenen Ernährung ausgegangen bin, also ca. 50% der Nahrungskalorienzufuhr über KH. Bei dieser Menge ist die Bauchspeicheldrüse quasi "in ihrem Element", in einem optimalen Arbeitsbereich. Frag einfach einen Endokrinologen. Es gibt also bei "normaler" Ernährung überhaupt keinen Grund im Hinblick auf Insulinproduktion und Diabetes, KH zu reduzieren und Fette zu erhöhen.

Grund ist also hauptsächlich die Adipositas, und nicht die KH in unserer Nahrung

Wo besteht in der Konsequenz der Unterschied zwischen übermäßigen Insulinausschüttungen, die
- durch einen abnormen Blut-Fettsäurespiegel
oder
- durch den ständigen Verzehr von Kohlehydraten und daraus
resultierender permanenter Hyperglykämie
verursacht werden ?

Du hast da mich oder die Diabetesentstehung irgendie falsch verstanden.Also, voran geht dem Ganzen einmal die Annahme, daß Adipositas ein wichtiger Faktor in der DM Entstehung ist. Natürlich gibt es auch andere Komponenten, die mitspielen, wie genetische Voraussetzungen, hohe Resistinspiegel etc. Aber zu einem sehr hohen Prozentsatz entwickeln adipöse Menschen einen DMII. Diese deutliche Korrelation steht übrigens außer Frage. Übergewicht wurde als einer der absolut entscheidenden Faktoren in der Diabetesentstehung erkannt.
Also: warum wurden diese Leute fett? Wegen zuviel Kalorien, weil sie zuviel futtern. Jetzt darüber zu streiten, ob das durch die vielen Zucker in der Cola und allgemein den KH in unserer Nahrung kommt oder durch den weit zu hohen Fettanteil in unserer Nahrung (daß der zu hoch ist, steht auch außer Frage) ist nicht wirklich entscheidend. Was zählt, sind:
- die Kalorien in Summe, und Fette haben nun einmal doppelt soviel wie
KH
-Bewegungsmangel mit all seinen Folgen wie niederer GU, etc.

Also sind die Leute zu dick, der Körperfettanteil viel zu hoch, und insgesamt werden zuviel Kalorien zugeführt-->Der Anteil Fettsäuren im Blut ist zu hoch-->die Glucoseverwertung in Muskel- und Fettzellen sinkt-->chronische Insulinüberproduktion (Peak Typ 1)-->DMII.
Und die Fettsäuren kommen sowohl aus den KH (allerdings nur bei KH-Mast) und zu einem bedeutenden Teil aus FETT aus der Nahrung. Also erklär mir bitte nochmal, wieso gerade eine Senkung des KH-Anteiles bzw. Erhöhung des fettanteiles unserer Nahrung eine Maßnahme zur DM-Prävention sein soll?

Wie gesagt, nicht die Insulinspitzen nach dem Essen führen zum Ausbrennen der B-Zellen, wie Du geschrieben hast, sondern im Endeffekt die Fettsäuren im Blut, also der Überschuß an Kcal im Gesamten. Da bringt kein low carb, Atkins, high fat etc. eine sinnvolle Verbesserung, sondern eine Kalorieneinschränkung bei ausgewogenem KH, Fett und Eiweissanteil.

[Vektor]

Glycemic Index und Glycemic Load stellen dabei nach dem derzeitigen Stand der Forschung unabhängige Risikofaktoren dar.

Ja, aber die Gewichtung liegt mehr auf load als index. Sicher spielen Insulinpeaks auch eine Rolle, aber es ist wohl unbestritten, daß der Zusammenhang Adipositas-Diabetes im Vordergrund steht und die meisten Menschen bei uns betrifft.
Sicher, man kann über Glycemic Index reden, auch über MODY-Typ Diabetes oder HLA Geschichten, aber quasi "über den Daumen" gepeilt liegt das übermäßige Essen wohl ganz vorne bei den Ursachen. Das ist auch leicht zu begründen: DMII-Häufigkeit korreliert signifikant mit dem Nahrungsangebot/-überfluß (Vergleich Inzidenz in Mitteleuropa vor und nach 1960).

Ob der Fettkonsum die wichtigste Determinante für Übergewicht ist, bleibt übrigens bestenfalls fraglich.

Bestenfalls fraglich? Kommt meistens ganz darauf an, wie populärwissenschaftlich das Ganze diskutiert wird. Ist jetzt nicht gegen Dich persönlich gemeint, sondern generell ein auffälliger Trend bei diesem Thema.


Jetzt tun mir die Finger vom vielen Tippen weh...