kommt es doch auf mehr als nur das kcal-defizit an?

[Eisenschwinger]

mmh, Studentenfutter, lecker.

btw: Ich halte mich an "3x Woche, morgens einen Lauf mit leerem Magen", das bringts.

Das habe ich auch vor! Wie schnell? Welcher Puls? Wie lange? Wleche Strecke?

[Solution]

Hi vektor,

Wenn Du meine Postings liest, siehst du daß ich in diesem Zusammenhang immer von einer ausgewogenen Ernährung ausgegangen bin, also ca. 50% der Nahrungskalorienzufuhr über KH. Bei dieser Menge ist die Bauchspeicheldrüse quasi "in ihrem Element", in einem optimalen Arbeitsbereich

Wer definiert mit welchem HIntergrund 50% KHe als ausgewogen ?
Bitte nicht DGE etc. !

Gäbe es keine industrielle Lebensmittelproduktion, kämst Du nicht annähernd auf diesen Wert, woher auch ?

Ist es nicht wahrscheinlich, dass unser Metabolismus auf die Makrobilanz eingestellt ist, die wir ursprünglich in der Natur vorgefunden haben ?

300 g KHe täglich aus der Natur ?

Gruß

[rantanplan]

Wenn Du meine Postings liest, siehst du daß ich in diesem Zusammenhang immer von einer ausgewogenen Ernährung ausgegangen bin, also ca. 50% der Nahrungskalorienzufuhr über KH. Bei dieser Menge ist die Bauchspeicheldrüse quasi "in ihrem Element", in einem optimalen Arbeitsbereich.

Mich würde mal interessieren, mir welcher Berechtigung Du eine Ernährung, die zu 50% aus Carbs besteht als „ausgewogen“ bezeichnest.
Ob die menschliche Gattung durchweg an eine solche Ernährung angepasst ist, darf vor dem Hintergrund ihrer Entwicklungsgeschichte als fraglich gelten [1, 2].
Desweiteren würde mich interessieren auf welcher Grundlage Du die durchschnittliche relative Fettzufuhr als zu hoch einschätzt.

Also erklär mir bitte nochmal, wieso gerade eine Senkung des KH-Anteiles bzw. Erhöhung des Fettanteiles unserer Nahrung eine Maßnahme zur DM-Prävention sein soll?

Die Erklärung ist simpel: Während der Glycemic Load einen unabhängigen Risikofaktor für Diabetes darstellt [3], trifft dies im Bezug auf das Fett nicht zu [4]. Die Reduktion des GL durch Verminderung des Glycemic Index und/oder der Kohlehydratmenge macht daher in der Prävention [5] als auch in der Behandlung [6] des Typ II Diabetes Sinn.
Die Erhöhung der Fettsäuren im Blut ist zudem nur dann relevant, wenn auch tatsächlich Kohlehydrate gegessen werden. Der erhöhte Spiegel freier Fettsäuren bei einer Ketodiät führt dementsprechend auch nicht zu einer Hyperinsulinämie, sondern zu einer deutlichen Verringerung des Basalinsulinspiegels [7]. Zudem konnten z.B. Samaha et al.[8] zeigen, dass eine kohlehydratreduzierte Reduktionsdiät bei Übergewichtigen Personen die Insulinsensibilität als auch die Triglyceridspiegel unabhängig vom Gewichtsverlust günstiger beeinflusst als eine konventionelle LowFat-Reduktionsdiät. Ähnliches konnten Volek et al. [9] feststellen.

Wie gesagt, nicht die Insulinspitzen nach dem Essen führen zum Ausbrennen der B-Zellen, wie Du geschrieben hast, sondern im Endeffekt die Fettsäuren im Blut...

Das ist nur die halbe Wahrheit! Die postprandialen Glucose- und Insulinpeaks spielen eine entscheidende direkte Rolle bei der Entstehung des Typ II Diabetes! Ob hier mehr der Insulinpeak, der Glucosepeak oder beide eine Rolle spielen, ist bisher unklar.[3]
Nicht zu vergessen: Die postprandiale Hyperglykämie nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit mit hohem GI ist nicht nur Risikofaktor für Diabetes, sondern auch für Herz-Kreislauferkrankungen allgemein, sowie Krebs. [5]

...aber es ist wohl unbestritten, daß der Zusammenhang Adipositas-Diabetes im Vordergrund steht...

...unbestritten! Hier zeigt sich der Glycemic Load - wie bereits erwähnt - als zweifach problematisch, da er nicht zuletzt eben auch ein möglicher Risikofaktor für die Entwicklung von Übergewicht ist [10, 11, 12].

Bestenfalls fraglich? Kommt meistens ganz darauf an, wie populärwissenschaftlich das Ganze diskutiert wird. Ist jetzt nicht gegen Dich persönlich gemeint, sondern generell ein auffälliger Trend bei diesem Thema.

...Du willst doch nicht wirklich behaupten, dass Fachzeitschriften wie das Am. J. Clin. Nutr. im Verruf stehen populärwissenschaftlich zu sein.

Um nicht falsch verstanden zu werden: Im Sinne einer Risikoprävention für Diabetes ist es nicht zwangsläufig notwendig, die Kohlehydrate zu reduzieren. Eine Reduktion des GI dürfte in der Regel ausreichend sein.
Dennoch ist es wichtig, einen Blick für die diätischen Kohlehydrate zu bekommen. Nicht umsonst schreibt Weinberg [13]:

The low-fat “diet– heart hypothesis” has been controversial for nearly 100 years. The low-fat– high-carbohydrate diet, promulgated vigorously by the National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, and American Heart Association since the Lipid Research Clinics-Primary Prevention Program in 1984, and earlier by the U.S. Department of Agriculture food pyramid, may well have played an unintended role in the current epidemics of obesity, lipid abnormalities, type II diabetes, and metabolic syndromes. This diet can no longer be defended by appeal to the authority of prestigious medical
organizations...

[1] Vgl. Keefe et al.: Cardiovascular Disease Resulting From a Diet and Lifestyle at Odds With Our Paleolithic Genome: How to Become a 21st-Century Hunter-Gatherer, in: Mayo Clin Proc. 2004;79:101-108.

[2] Vgl. Colagiuri; Brand-Miller: The 'carnivore connection'--evolutionary aspects of insulin resistance, in: Eur J Clin Nutr. 2002 Mar;56 Suppl 1:S30-5.

[3] Willett et al.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes, in: Am J Clin Nutr. 2002 Jul;76(1):274S-80S.

[4] Salmerón et al.: Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women, in: Am. J. Clinical Nutrition, Jun 2001; 73: 1019 - 1026.

[5] Brand-Miller: Glycemic Load and Chronic Disease, in: Nutr Rev. 2003 May;61(5 Pt 2):S49-55.

[6] Brand-Miller et al.: Low–Glycemic Index Diets in the
Management of Diabetes, in: Diabetes Care 26:2261–2267, 2003.

[7] Sharman et al.: A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men, in: J Nutr. 2002 Jul;132(7):1879-85.

[8] Samaha et al.: A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity, in: N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2074-81.

[9] Volek et al.: Comparison of a very low-carbohydrate and low-fat diet on fasting lipids, LDL subclasses, insulin resistance, and postprandial lipemic responses in overweight women, in: J Am Coll Nutr. 2004 Apr;23(2):177-84.

[10] Brand-Miller et al.: Glycemic index and obesity, in: Am J Clin Nutr. 2002 Jul;76(1):281S-5S.

[11] Ludwig: Dietary Glycemic Index and Obesity, in: J. Nutr. 130: 280S–283S, 2000.

[12] Weitere Literatur, siehe oben.

[13] Weinberg: The Diet–Heart Hypothesis: A Critique, in: J Am Coll Cardiol 2004;43:731–3, S. 731.

[rantanplan]

PS: Klar ist natürlich auch, dass sich sportliche Betätigung günstig auf das Risikoprofil auswirkt.

DiPasquale:

...even by Atkins admission, the Atkins diet is not for everyone - he says that a person who performs a lot of aerobic exercise and who doesn't have a weight problem has no reason to be on a carbohydrate-restricted diet...

Ders.:

In fact, for anyone who wants to increase muscle mass, whether a bodybuilder or just anyone who wants to look more athletic, chronic ketogenic diets like the Atkin's diet is counterproductive because of it's catabolic effects on the body.
The Metabolic Diet on the other hand, is a variable carb diet that attempts to determine the optimum lowest level of dietary carbs for any one individual. For some that means a diet that is low in carbs during the weekdays, and for others it may mean a diet that is relatively high in dietary carbs all the time.

[Vektor]

Mich würde mal interessieren, mir welcher Berechtigung Du eine Ernährung, die zu 50% aus Carbs besteht als „ausgewogen“ bezeichnest.

Ist eine Faustregel, abgeleitet von DGE, WHO-Empfehlungen, österr. Gesellschaft für Ernährungsmedizin usw. Ich muß das aber mit Vorbehalt angeben, wie allgemein bekannt ist sitzen dort die totalen Laien, die nichts von Ernährungsmedizin und -physiologie verstehen, sich eigentlich noch nie damit näher auseinandergesetzt haben und denen die Studien zu diesen Themen (zT die von Rantanplan zitierten) alle völlig unbekannt sind. Diese Leute plappern einfach nach, was sie einmal irgendwo gehört oder im Fernsehen gesehen haben. Ich würde das auch nie glauben, wenn hunderte Professoren und andere Spezialisten der Ernährungsphysiologie weltweit einer Meinung sind! Da glaube ich doch eher einem Mister Atkins oder anderen selbsternannten Experten, hinter denen eine mächtige amerikanische Supplementlobby und Verlage stehen!

Ob die menschliche Gattung durchweg an eine solche Ernährung angepasst ist, darf vor dem Hintergrund ihrer Entwicklungsgeschichte als fraglich gelten [1, 2].

Natürlich gibt die Entwicklungsgeschichte Hinweise. Aber interessant ist, wie der Körper jetzt adaptiert, also an die heute herrschenden Umstände angepaßt ist. Und da verursachen 50 Energieprozent KH keine echten Probleme. Ob das beim Neandertaler Schwierigkeiten gemacht hätte, ist eigentlich egal.

Desweiteren würde mich interessieren auf welcher Grundlage Du die durchschnittliche relative Fettzufuhr als zu hoch einschätzt.

Hier könnte man tausende Studien zitieren, die belegen daß prozentuell gesehen unsere Nahrung im Schnitt zu fett ist. Aber es geht auch einfacher: Geh in ein Gasthaus und schau, was die meisten Leute essen; was sie einkaufen; was sie für fast food essen. Da sehe ich genug Überschuß an Fett. Kurzum: Im täglichen Alltag sieht man das. Studien hier zu zitieren wäre ein Schildbürgerstreich.

Die Erhöhung der Fettsäuren im Blut ist zudem nur dann relevant, wenn auch tatsächlich Kohlehydrate gegessen werden.

Nein, sie ist immer relevant weil v.a. sie zum "Ausbrennen" der Bauchspeicheldrüse führt und wird noch relevanter, wenn ein hoher Fettanteil in der Nahrung vorliegt (weil dadurch der FS-Spiegel noch drastischer steigt als bei KH). Nicht nur KH Zufuhr verursacht übrigens Insulinproduktion, auch Fett.

Zudem konnten z.B. Samaha et al.[8] zeigen, dass eine kohlehydratreduzierte Reduktionsdiät bei Übergewichtigen Personen die Insulinsensibilität [...] günstiger beeinflusst als eine konventionelle LowFat-Reduktionsdiät.

Ich kenne diese Studien nicht und habe nicht die Zeit, sie zur Gänze zur lesen, aber mir ging es um Diabetesentstehung und -prävention, nicht Therapie-/Diätformen von Erkrankten. Da wird natürlich versucht, den GI niedrig zu halten, um postprandiale BZ-Spiegel zu vermeiden (Stabilisierung der Therapie).
Aber in der Entstehung spielt die Adipositas eine wesentliche Rolle. Ob die dann durch hohen Glycemic load oder index oder was auch immer zustandegekommen ist, ist weniger wesentlich. Das Zuviel an Energiezufuhr unterm Strich war entscheidend. Die Korrelation Übergewicht-DM ist gesichert. Aber natürlich spielt der GI auch seine Rolle, wie viele andere Faktoren auch.

[...]postprandiale Hyperglykämie ist nicht nur Risikofaktor für Diabetes, sondern auch für Herz-Kreislauferkrankungen allgemein, sowie Krebs. [5]

Du zitierst gerne Studien, stimmts? Danke für diese. Ich hätte es sonst nie im Leben geglaubt, daß auch das ein Faktor in der Krebsentsehung sein könnte!

Noch interessenhalber eine Frage: Die ganzen Studien, die Du angeführt hast: Hast du sie auch alle gelesen oder nur die Abstracts?

[Silencio]

@Eisenschwinger...

http://www.bbszene.de/board/viewtopic.php4?t=60923



btw: werde mir in nächster Zeit die Acessoires noch holen (Pulsuhr)

[rantanplan]

Ist eine Faustregel, abgeleitet von DGE, WHO-Empfehlungen, österr. Gesellschaft für Ernährungsmedizin usw. Ich muß das aber mit Vorbehalt angeben, wie allgemein bekannt ist sitzen dort die totalen Laien, die nichts von Ernährungsmedizin und -physiologie verstehen...

Nun bleib mal ganz locker. Solch eine "Diskussionweise" bringt niemanden wirklich weiter. Ob ein Verweis auf "Faustregeln" der DGE immer als Reverenz dienen kann, waage ich dennoch zu bezweifeln. Der Verweis auf angeblich "tausende Studien" ist übrigens auch etwas mager.
Wenn wir davon ausgehen, dass auch bei der DGE nicht nur Spinner sitzen, dann können wir vor dem Hintergrund der derzeitigen wissenschaftlichen Diskussion aber dennoch lediglich feststellen, dass dieser Themenkomplex sehr kontrovers behandelt wird.

Nein, sie ist immer relevant weil v.a. sie zum "Ausbrennen" der Bauchspeicheldrüse führt...

...eben nicht bzw. nur bedingt.

Ich kenne diese Studien nicht

Solltest du aber. Ansonsten macht es keinen Sinn zu diskutieren.

...aber mir ging es um Diabetesentstehung und -prävention, nicht Therapie-/Diätformen von Erkrankten...

Ja, genau, hier ging es um die Diabetesentstehung!

Aber in der Entstehung spielt die Adipositas eine wesentliche Rolle.

Das ist zweifelsfrei richtig und wird in keiner Weise und von keiner Seite bestritten. Zweifelsfrei ist dies aber nur ein Teil im großen Puzzel.

Noch interessenhalber eine Frage: Die ganzen Studien, die Du angeführt hast: Hast du sie auch alle gelesen oder nur die Abstracts?

...irgendwie war mir klar, dass die Frage kommt. Ich kann Dir hiermit versichern, dass ich mir tatsächlich die Zeit genommen und alle Artikel - bis auf die Studien [8] und [9], welche mir derzeit nur als abstract vorliegen - vollständig und im Original gelesen habe (und nicht nur diese).

[Silencio]

nur so, Rantanplan: klasse Signatur

[rantanplan]

Aber interessant ist, wie der Körper jetzt adaptiert, also an die heute herrschenden Umstände angepaßt ist...

...auch richtig. Und hier zeigt sich eben, dass ein Großteil der Gattung Mensch aufgrund seiner genetischen Disposition offensichtlich eben nicht bzw. nur unzureichend an eine hoch-insulinogene/hochglykämische Ernährung angepasst ist.

PS: Zum Thema Fett, Carbs und Herz-Kreislaufkrankheiten: http://www.ebmonline.org/cgi/reprint/225/3/187.pdf

PS 2: Der durchschnittliche Fettanteil in der Nahrung der Deutschen ist übrigens genau wie bei den Amis geringer als man glaubt und liegt eigentlich nur geringfügig über der "magischen DGE-Grenze" von 30%.
Vgl: pharmazeutische-zeitung.de

[arena]

@Rantanplan
willst du auf Keto hinaus oder "normale" Mischkost KH 30-40%, EW 20-30% F 30-40%?