Dieser Satz ist bedenklich (um es entschärft auszudrücken).
Eine gewagte Hypothese? Prima, um so besser!
Eine moderate Insulinresistenz scheint tatsächlich eigentlich nur unter High-Carb-Bedingungen grundsätzlich als negativ zu bewerten zu sein, da sie erst unter diesen Bedingungen zu den eigentlichen Komplikationen wie Hyperinsulinämie führt. Ketodiäten führen nicht zu einem erhöhten Insulinspiegel, sondern zu einem erniedrigten Insulinspiegel (nur so nebenbei: Ich persönlich bevorzuge mittlerweile auch eine moderatere Variante - Stichwort Metabolic Diet.)
Unter Ketobedingungen, die in der Evolutionsgeschichte des Menschen über weite Strecken üblich waren, war eine Insulinresistenz ein Überlebensvorteil. Reaven erläutert z.B. recht einleuchtend, dass der damit verbundene verringerte Glukoseumsatz nicht zuletzt auch muskelschützende Effekte hat.
Unverständlich sind mir in diesem Zusammenhang übrigens die Studienergebnisse von Volek und Samaha auf die ich bereits hingewiesen hatte. Hast Du vielleicht eine Erklärung dafür, warum die Insulinsensibilität sich hier während einer Ketodiät unabhängig vom Gewichtsverlust verbessert?
Westman und Volek kommen im Bezug auf drei weitere Studien hier überraschender Weise eben zu folgendem Schluss:
Do very-low-carbohydrate diets cause insulin resistance?

Despite concern that very-low-carbohydrate diets, especially if high in saturated fat, might lead to insulin resistance, the link between saturated fat and insulin resistance is tenuous.
Further, data from three recent studies that used the insulin clamp technique indicate that very-low-carbohydrate diets do not have an adverse effect on glucose metabolism or insulin resistance.
Collectively, these studies indicate that very-low-carbohydrate diets alter the effects of insulin on oxidative and nonoxidative glucose disposal, favoring storage of glucose as glycogen in muscle. They also appear to prevent insulin-stimulated inhibition of lipid oxidation.
Data from these studies do not support the notion that very-low-carbohydrate diets exacerbate the risk of type 2 diabetes and insulin resistance; rather, they actually show a potential favorable effect as evidenced by decreased basal endogenous glucose production and improved insulin-stimulated nonoxidative glucose disposal.
Was das Thema der freien Fettsäuren angeht, so ist es letztendlich auch nicht uninteressant, dass gerade bei einer Ernährung mit hohem GI die Menge der freien Fettsäuren über den gesamten Tag geringer ist als bei einer Ernährung mit geringem GI, dennoch führt nicht die geringglykämische Ernährung eher zum Diabetes, sondern die hochglykämische.


Die Energiebilanz spielt immer noch die 1.Geige und indirekt kommt das in deinen Punkten manchmal widersprüchlich zum Ausdruck
Das ist zumindest nicht meine Absicht, wobei für mich weiterhin fraglos ist, dass neben der Energiebilanz hormonelle Faktoren eine Rolle spielen, die sekundär die relative Körperzusammensetzung beeinflussen. Zudem ist für mich eine Diskussion über die Frage der Kalorienbilanz weitgehend überflüssig, da es hier nichts mehr zu diskutieren gibt. Wir unterhalten uns ja auch nicht darüber, dass die Sonne morgens im Osten aufgeht und abends im Westen untergeht. Interessant wird die Diskussion für mich eigentlich erst, wo sie über Energiebilanzfragen hinausreicht.

...momentan keine gesicherten Fakten eine derartige Diät rechtfertigen.
Nun das, ist letztendlich eine Frage der Interpretation der Daten. Für mich reichen die Fakten aus, um auf den GI zu achten.
Eine LowFat-Ernährung hat man m.E. bisher ebenfalls ohne hinreichend gesicherte Fakten zu rechtfertigen verstanden.
Man könnte genauso gut den Spieß umdrehen und fragen, ob es vor dem Hintergrund einer Übergewichtsepidemie und im Wissen um den möglichen Einfluss des Glycemic Load noch sinnvoll ist, der Allgemeinheit eine hochglykämische Ernährung zu empfehlen.
Als Hobby-Bodybuilder stehe ich außerhalb der wissenschaftlichen Diskussion. Mein Anspruch ist es nicht, ein endgültiges Urteil über einen Themenkomplex zu fällen, der noch in der wissenschaftlichen Diskussion steht. Ich bin weder Arzt noch Biologe oder ähnliches, sondern lediglich jemand, mit mittelmäßigem Basiswissen, der sich für die ganze Geschichte interessiert. Mein Ansatz ist vielmehr pragmatischer Natur: Gibt es einen vielversprechenden Ansatz, wird dieser versucht umzusetzen. Für mich zählen hier vor allem auch eigene Erfahrungen.
Darüber hinaus ist sehr wohl richtig, dass der GI vornehmlich für Übergewichtige, inaktive und genetisch veranlagte Personen von Relevanz ist. Andererseits sollte man nicht vergessen, dass der GI hier auch im Rahmen eines Abspeckforums diskutiert wird.
Zudem ist es ein Unterschied, ob man einem bestimmten Thema kritisch gegenübersteht, oder ob man ein Thema von Grund auf gewissermaßen als diskussionsunwürdig hinstellt und schon prinzipiell abgeneigt ist, es überhaupt ernst zu nehmen und sich dann auch noch in einer Weise darüber äußert, die dem Thema überhaupt nicht gerecht wird.
Dass der GI sicher nicht die Antwort auf alle Fragen bereit hält und weiterhin Forschungsbedarf besteht, ist zweifellos richtig.
Nebenbei: Auch der Artikel von Widhalm und Fussenegger weißt einige Schwächen auf. Er unterstellt z.B., dass Leute wie Brand-Miller nicht berücksichtigen, dass ein hoher Proteinanteil in einer Diät den Sättigungswert beeinflusst. Ließt man die Originalliteratur, wird man schnell eines Besseren belehrt.
Von einigen Leuten wird der GI-Ansatz unsachgemäß oft in einen Topf mit fettreichen Diäten geworfen, bei denen alles erlaubt ist, solange man auf den GI achtet. Wenn man sich die von Ludwig vorgeschlagene LOGI-Pyramide anschaut, wird aber deutlich, dass es sich diesbezüglich um ein Missverständnis handelt. Ebenfalls bezweifle ich, dass Brand-Miller eine Anhängerin von ketogenen Diäten ist.
...und noch ein wenig O
Der Anspruch von Moosburger, nicht alles fraglos hinzunehmen ist zweifellos wünschenswert, allerdings wird er m.E. in einigen Bereichen seinem eigenen Anspruch selbst nicht gerecht bzw. legt ihn willkürlich und einseitig aus. Wenn es nach Moosburgers Meinung ginge, gebe es wahrscheinlich heute keine Studien, die sich mit ketogenen Diäten beschäftigen, da er dieses Thema prinzipiell als Scharlatanerie und Esoterik abtun würde. Und wir können von Glück reden, dass es Personen wie Westman und Volek gibt, die unvoreingenommen genug sind, um sich dem Thema anzunehmen.
Moosburger hat m.E. die schlechte Angewohnheit blindlings auf alles zu schießen, was nicht seinen eigenen Standards entspricht und einen unorthodoxen Weg einschlägt. Nicht zuletzt wurde dies wieder bei die Diskussion um den möglichen diätunterstützenden Effekt von Calcium deutlich. Moosburger hat hier lediglich Spott übrig und erklärt das ganze kurzerhand zum Schwachsinn, ohne überhaupt inhaltlich auf das Thema einzugehen. Letztendlich bezweifelt er damit die Integrität der gesamten wissenschaftlichen Diskussion, die sich um dieses Thema dreht.


Gruß



PS: ...gehört zwar nicht zum GI-Thema, ist aber trotzdem interessant...Lyle McDonald:

Although low-carbohydrate diets tend to normalize insulin and blood glucose levels in many
individuals, a little known effect is increased insulin resistance when carbohydrates are refed.
There is little research concerning the physiological effects of refeeding carbohydrates after longterm ketogenic dieting although fasting has been studied to some degree. Early ketogenic diet literature mentions a condition called "alloxan" or "starvation diabetes", referring to an initial insulin resistance when carbohydrates are reintroduced to the diet following carbohydrate restriction (2).
In brief, the initial physiological response to carbohydrate refeeding looks similar to what is seen in Type II diabetics, namely blood sugar swings and hyperinsulinemia. This type of response is also seen in individuals on a CKD. It should be noted that this response did not occur universally in research, being more prevalent in those who had preexisting glucose control problems. As well, exercise appears to affect how well or poorly the body handles carbohydrates during refeeding.
One hypothesis for this effect was that ketones themselves interfered with insulin binding and glucose utilization but this was shown not to be the case (3,4). In fact, ketones may actually improve insulin binding (2). The exact reason for this "insulin resistance" was not determined until much later. The change was ultimately found to be caused by changes in enzyme levels, especially in those enzymes involved in both fat and carbohydrate burning (5). High levels of free fatty acid levels also affect glucose transport and utilization (6).
Long periods of time without carbohydrate consumption leads to a down regulation in the enzymes responsible for carbohydrate burning. Additionally, high levels of free fatty acids in the bloodstream may impair glucose transport (6).
This change occurs both in the liver (5) and in the muscle (5,7). During carbohydrate refeeding, the body upregulates levels of these enzymes but there is a delay during which the body may have difficulty storing and utilizing dietary carbohydrates. This delay is approximately 5 hours to upregulate liver enzyme levels and anywhere from 24-48 hours in muscle tissue (8,9).
While there is a decrease in carbohydrate oxidation in the muscle, this is accompanied by an increase in glycogen storage (7).
These time courses for enzyme up-regulation correspond well with what is often seen in individuals on a CKD, which is really nothing more than a ketogenic diet followed by carbohydrate refeeding done on a weekly basis. Frequently, individuals will report the presence of urinary ketones during the first few hours of their carb-loading period, seeming to contradict the idea that carbohydrates always interrupt ketosis...
When carbohydrates are refed after even a few days of a ketogenic diet, the insulin response is higher than it would be under normal dietary conditions (38). This is probably due to the slight insulin resistance which occurs during a ketogenic diet, discussed in chapter 7.
Hyperinsulinemia also increases the transport of some amino acids into muscle (39). These metabolic effects might contribute to muscle growth during the carb-up.
PPS:
Zu den Langzeitfolgen einer Ketodiät kann man aus wissenschaftlicher Perspektive leider wenig sagen. Die möglichen Negativfolgen, die mir am ehesten als Wahrscheinlichkeit vor Augen schweben, sind negative Effekte auf Niere und Knochengesundheit verursacht durch das ungünstige Säure-Basen-Verhältnis.
Ob man aus dem Einzelfall, den Eisenbärr hier schildert etwas schlussfolgern kann...naja, ich glaube Eisenbär glaubt da wohl selbst nicht so richtig dran.