Nachtrag zum Tod einer 16jährigen während lowcarb Diät

[Eisenbaer]

Die Studienlänge hängt vor allem auch damit zusammen, dass es nun mal nicht einfach ist, großangelegte Langzeitstudien durchzuführen. Abgesehen davon haben kleine Stoffwechselstudien sehr wohl auch ihre Berechtigung.

Einspruch - nicht sobald der Zeitparameter etwas wesentliches aussagt. Leider ist diese Nebenaussage etwas, das man leicht unterschlagen kann, um damit von den Langzeitproblemen abzulenken (m.E. geschieht dies bewußt, denn es gibt längere Studien, die darauf hinweisen). Es gehört zumindest ein Zusatz in die abstracts: Eine Aussage über Zeiträume >6 Monaten sollte mit dieser Untersuchung nicht gemacht werden. Aber genau auf den Langzeitraum kommt alles an (nur eine lebenslange Umstellung hilft gegen das Problem). Es wäre ebenso ein Trugschluß, wenn man sagen würde: "ich mache die Keto ja nur für 3 Monate, damit bin ich ja noch locker im 6 Monatsgeschäft."

In randomized studies, the extent of weight loss was small (4 kg), and adherence to the diet was low.326,327 In one study, although a low-carbohydrate diet produced a 4% greater weight loss at 6 months than did the conventional diet, the differences did not persist at 1 year. Furthermore, adherence was poor, and attrition was high in both the high- and low-carbohydrate groups. Longer and larger studies are required to determine the long-term safety and efficacy of low-carbohydrate, high-protein, high-fat diets.326 Two recent studies have provided insight into high-protein diets; the initial weight loss is due to fluid loss and ketosisinduced appetite suppression. The monotony of this diet also results in involuntary caloric restriction.326,327
The beneficial effects on blood lipids and insulin resistance are due to the weight loss, and not the change in caloric composition. Such diets increase LDL but decrease TG levels, in sharp contrast to high-carbohydrate diets, which increase TG, and decrease HDL levels. Although these diets may not be harmful for most healthy people over a short period of time, there are no long-term scientific studies to support their overall efficacy and safety. Markedly atherogenic profiles have also been reported in children with ketogenic diets. At 6 months, the high-fat ketogenic diet significantly increased plasma LDL levels by 50 mg/dl, triglycerides 58 mg/dl, apo B 49 mg/dl, and non-HDL cholesterol 63 mg/dl. The mean HDL-cholesterol levels decreased significantly.328 These lipid abnormalities in children are more than likely to translate into a high risk of heart disease as young adults.

link

[Eisenbaer]

Lieber Eisenbär, kein Problem, genaue Details liefere ich Dir nach, sobald ich wieder in der Uni bin(im Moment habe ich keine Einzelheiten im Kopf - Ich schätze LF ist hier ad libitum - abgesehen von der Kal.-und Fett-Restriktion - durchgeführt wurden).

Wenn du schon dabei bist:
Sieh mal ans Ende der papers, bei amerikanischen papers stehen hier die Sponsoren aufgelistet (was bei uns eher tabu ist).

Abgesehen davon verwirrt es mich schon etwas, dass es für Dich wichtig, ist wie die Zusammensetzung der Diät aussah, da Du ja immer wieder darauf hinweißt, dass die Art der Kalorien absolut nebensächlich sei.

Mißverständnis,Artikel Ich meine insbesondere den letter to the editor Teil über ad libitum und fiber content in den Kontrollgruppen. Gerade bei ad libitum Ernährung gibt es jede Menge Schummelmöglichkeiten (z.B. Ballaststoffe vorenthalten), darum geht's mir.

PS: Vielleicht beruhigt es dich ein wenig: Ich hege ähnliche Zweifel an den Studien vom anderen Ende der Fahnenstange (Ornish + Co.). Wie sonst soll sich ein med. interessierter Laie sonst auch einen Reim auf die unterschiedlichen Ergebnisse machen?

[rantanplan]

Natürlich sind Langzeitstudien notwendig – das wird niemand bestreiten. Man muss allerdings auch berücksichtigen, dass die Forschung zum Thema LowCarb-Diät eher ein junges Themengebiet darstellt. Von daher ist es auch logisch, dass man mit kleineren Stoffwechselstudien angefangen hat und nun mehr und mehr auch langfristig angelegte Studien durchführt. Es ist aber Unsinn, zu behaupten, die Studien seien gezielt so angelegt, dass man beweisen kann, was man beweisen will. Wie schwierig es ist, Langzeitstudien durchzuführen, sieht man nicht zuletzt auch an den hohen Ausfallraten (z.B. bei Yancy et al.) oder der Schwierigkeit die Probanten über längere Zeiträume zu motivieren, die geforderten Vorgaben einzuhalten (z.B. bei Stern et al.). Das betrifft LowCarb- als auch LowFat-Diäten.
Ich halte es natürlich sehr wohl für sinnvoll, dass man Studienergebnisse kritisch betrachtet, aber dies darf nicht in Eindimensionalität enden. Auf der einen Seite forderst Du mit Nachdruck möglichst hohen wissenschaftlichen Anspruch, andererseits fängst gerade Du an, anekdotenhafte Fälle zu zitieren und renomierten Ernährungswissenschaftlern, Endokrinologen ect. vorzuwerfen, sie hätten von ihrem Fachgebiet keine Ahnung. Und nun fängst Du darüber hinaus an, den LowCarb-Forschern Interessenkonflikte zu unterstellen. Das auch letzteres sehr leicht in die Hose gehen kann, haben wir ja bei Kenney gesehen. Wenn Du schon eine kritische Sichtweise an den Tag legen willst, so sollte dies aber auch hinsichtlich des LowFat-Ansatzes gelten. Und diesbezüglich muss man dann eben auch sehen, dass die Propagierung einer LowFat-Ernährung auf tönernen Füßen steht.
Wenn Du wirklich ein ehrliches Interesse an der Kontroverse um LowCarb vs. LowFat hast, dann solltest Du Dir auch die Zeit nehmen, die relevanten Artikel selbst lesen und dabei versuchen, eine objektive Sichtweise zu wahren.

Zu den Details der Yancy-Studie schreibe ich übrigens aus gründen der Übersichtlichkeit im LOGI/LowCarb-Thread etwas.
Wenn man die Erkenntnisse ehrlich auswertet, kann man - so meine Meinung - nur zu dem Ergebnis kommen, dass der LowCarb-Ansatz grundsätzlich seine Berechtigung hat, wenngleich die klassische Atkinsdiät durchaus in einigen Punkten zu kritisieren ist. Der LowCarb-Ansatz ist zudem nicht als Dogma zu begreifen: Jeder muss individuell herausfinden, mit welcher Diät er am besten zurecht kommt. Und damit bin ich voll auf einer Linie mit Willett:

We can no longer dismiss very-low-carbohydrate diets.
(...)
Thus, we can encourage overweight patients to experiment with various methods for weight control, including reduced-carbohydrate diets, as long as they emphasize healthy sources of fat and protein and incorporate regular physical activity.

[Eisenbaer]

Ich halte es natürlich sehr wohl für sinnvoll, dass man Studienergebnisse kritisch betrachtet, aber dies darf nicht in Eindimensionalität enden.

Vielleicht hast du das PS zum letzten Beitrag noch nicht gesehen. Ich betrachte die Studien auf der anderen Seite ähnlich kritisch. Der very-low-fat Ansatz ist m.E. ebenso als einseitig zu sehen, wie der very-high-fat Ansatz auf der anderen Seite. Meine Mischkost-Ansicht würde ich wegen dieser Mißverständnisse (von wegen 30g F max. pro Tag u.ä.) auch nicht mehr lowfat nennen, sondern "fettbewusst" (eben bis zu 30% der Kal. aus F).

Es ist aber Unsinn, zu behaupten, die Studien seien gezielt so angelegt, dass man beweisen kann, was man beweisen will. Wie schwierig es ist, Langzeitstudien durchzuführen, sieht man nicht zuletzt auch an den hohen Ausfallraten (z.B. bei Yancy et al.) oder der Schwierigkeit die Probanten über längere Zeiträume zu motivieren, die geforderten Vorgaben einzuhalten (z.B. bei Stern et al.). Das betrifft LowCarb- als auch LowFat-Diäten.

Ja! Genau diesen Gedanken mal bitte weiterspinnen (auf eine Lebenslänge) und schon...

[rantanplan]

Es gibt in der Regel auch keinen Grund, die Fettzufuhr auf maximal 30% zu beschränken. Für Sportler trifft so eine Empfehlung erst recht nicht zu. Selbst Ausdauersportlern, welchen man in der Vergangenheit besonders zu einer KH-reichen Ernährung geraten hat, wird in der neueren Fachliteratur eine Fettzufuhr von mindestens 30% empfohlen. (Vgl.: Pendergast et al. 2000).

Zum Stichwort Lebenslänglich: Wie sich gezeigt hat, ist Otto-Normal-Verbraucher auch nicht in der Lage, eine "kalorien- und fettbewußte" Ernährung langfristig durchzuhalten. Und eine Fettreduktion an sich führt eben auch nicht automatisch zu einer Kalorienrestriktion. Ganz so einfach ist die Sache für viele Leute eben nicht, sonst gebe es kein Übergewicht.
Und man sollte auch daran denken, dass die drop-out-rates gerade in den LowFat-Gruppen oft größer sind. Somit sollte jedem selbst überlassen werden, mit welcher Diät er am besten zurecht kommt.
Und wenn wir die Diskussion auf die BB-Ebene zurückholen, gilt um so mehr, dass abseits von theoretischen Diskussionen die Alltagsempirie eine große Rolle spielt. Dies gilt in jeder Hinsicht. Auch aus diesem Grund ist übrigens auch die Metabolic Diet nach Di Pasquale ein sehr sinnvoller, praktikabler und effektiver Ansatz.

[Vektor]

@eisenbär
Kannst Du dazu noch etwas sagen? Betrifft den von Dir geposteten link und den Diskussionsinhalt dort.

Versteh ich das richtig, daß dort der Grundtenor ist, daß der erhöhte Insulinpeak nach Mahlzeiten mit hohem Anteil an kurzkettigen KH (bzw. hohem GI im engeren Sinn) keinerlei Auswirkung auf den Hunger- bzw. Sättigungsgrad hat, sondern einzig und alleine die Kcal-Menge dafür ausschlaggebend ist?

[Edit]: Versehentlich Posting gelöscht und wieder reingestellt.

[Eisenbaer]

Ja, beim gesunden Stoffwechsel. Und in diesem Zusammenhang bemerkenswert, daß es sogar von einem Nicolai Worm erkannt wurde (oder ist es ihm vielleicht nur herausgerutscht? )

Ich rezitiere zum Thema mal den Diskussionsgegner ("Provinzdoc" Kurt Moosburger) :

was die "reaktive hypoglykämie" betrifft, so gibt es diese nicht wirklich. was sie ansprechen, ist ein insulinbedingter rascher BZ-spiegelabfall nach einer BZ-"spitze", der zu einer heißhungerattacke führen soll. dazu ist zu sagen, dass 1. der BZ-spiegel nur eine von vielen afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus ist, 2. der BZ-spiegel selbst im nüchternzustand niemals unter 50mg/dl abfällt (es sei denn, unter langdauerender muskelarbeit bei fehlender KH-zufuhr), 3. der postprandiale insulinpeak beim stoffwechselgesunden niemals eine hypoglykämie induziert und 4. im falle einer insulinresistenz eine gestörte glucosetoleranz mit entsprechender postprandial anhaltender BZ-erhöhung besteht, und somit in diesem fall erst recht nicht von einer "reaktiven hypoglykämie" die rede sein kann (übrigens - nicht nur eine KH-zufuhr stimuliert eine insulin"antwort").


dass dr.worm die energiebilanz in kausalem zusammenhang mit der entstehung von übergewicht bringt, weiß ich (ich darf auch von einem ernährungswissenschaftler grundkenntnisse der thermodynamik erwarten). der grundlegende fehler in seiner denkweise (den nicht nur er begeht) ist jedoch der, die ursache der hyperinsulinämie sowie insulinresistenz auf eine übermäßige zufuhr von kohlenhydraten bzw. die zufuhr "falscher" kohlenhydrate, sprich KH mit hohem GI, zurückzuführen - und das ist schlichtweg ein irrtum! denn - ich habe es schon wiederholt erklärt - korreliert der insulinspiegel im blut mit dem körperfettanteil und nicht mit der KH-zufuhr, die einen nur kurzfristigen postprandialen insulin"peak" stimuliert. mit anderen worten: die postprandiale insulininkretion ist nicht schuld an der entstehung von übergewicht und hyperinsulinämie/insulinresistenz. einfach gesagt: je fetter jemand ist, desto mehr insulin hat er im blut. und fett wird man bekanntlich durch eine positive energiebilanz und nicht durch eine bestimmte verteilung der makronährstoffe.
beim stoffwechselgesunden spielt diese de facto keine rolle, ebenso wenig der GI. denn bei ihm reagiert das pancreas immer mit einer adäquaten, kurzfristigen (!) postprandialen insulin"antwort", die den BZ nicht über ein bestimmtes niveau ansteigen lässt. ebensowenig kommt es beim stoffwechselgesunden zu keiner reaktiven hypoglykämie [hier hat der gute Kurt allerdings doppelte Negation fälschlich eingebaut]. anders die situation beim patienten mit hyperinsulinämie/insulinresistenz. hier macht ein beachten des GI sinn. und was anderes hab ich nie behauptet (ist wiederholt nachzulesen. ich habe sogar gepostet, dass auch ich bei adipösen patienten mit insulinresistenz sowie NIDDM-ptienten eine abendliche KH-restriktion empfehle. siehe auch meine ausführungen zur ernährungsgestaltung übergewichtiger mit insulinresistenz in "fettverbrennung im sport" auf meiner homepage).
mir ging und geht es allein um die differenzierung des physiologischen insulinhaushalts des normalgewichtigen stoffwechselgesunden mit normaler glucosetoleranz von der pathophysiologischen stituation des metabolischen syndroms, sprich übergewichtiger patienten mit insulinresistenz und damit gestörter glucosetoleranz bzw. bereits NIDDM.


1.
"sehr geehrter herr janas,
sehen sie, das ist es, was ich unter "evaluierung" der publikationen verstehe:
wenn sie genauer und kritischer lesen würden, dann würden ihnen folgende aussagen der papers auffallen:
"hypothese...", "may explain", "weitere kontrollierte studien sind notwendig"...
fest steht folgendes:
1. übergewicht ensteht durch eine positive energiebilanz. bei ausgeglichener energiebilanz kann man KH ad libitum essen, ohne eine de novo-lipogenese zu induzieren
2. die insulin-bedingte hemmung der lipolyse im fettgewebe bedeutet nicht automatisch eine hemmung der betaoxidation in den mitochondrien der (v.a.) muskelzellen."

anmerkung an dieser stelle: nur beim patienten mit insulinresistenz, die ja durch die "verfettung" der muskelzellen mitbedingt ist, ist das der fall. aber - wie schon wiederholt betont - physiologie und pathophysiologie sind zwei verschiedene paar schuhe!

2.
nochmals:
eine evaluierung ist angesagt.
dass man mit der atkins-diät abnehmen kann (wie mit jeder anderen diät, die eine negative energiebilanz bewirkt), ist logisch.
studien über mehrere wochen sind aber zuwenig. immerhin geht es in sachen ernährung um ein lebenslanges lifestyle-problem.
ihre (neuerlichen) bemühungen, mich zu "belehren", können sie sich sparen. glauben sie, ich kenne die publikationen nicht bereits, die sie mir geschickt haben?"

so, und nur noch kurz folgendes:
"den diabetes in sich haben"? stimmt, jeder adipöse muss damit rechnen, einen NIDDM zu entwickeln. und wozu, glauben sie, machen wir ärzte den OGTT und messen das c-peptid? die beste diabetes-vorsorge (für die leser: es geht hier ausschließlich um den typ 2b-diabetes mellitus) ist die, nicht übergewichtig zu werden! womit wir wieder bei der energiebilanz angelangt sind. die hypothese einer "prophylaktischen" low-carb bzw. low GI-diät erübrigt sich unter diesem aspekt. wenn sie immer noch glauben, dass diabetes von "zuviel zucker" kommt, haben sie nichts verstanden.
und eine "glykämischen last" mit der entstehung der KHK und soagr von krebs in zusammenhang zu bringen, ist schlichtweg unseriöse angstmacherei. als arzt, der seine aufgabe als vorsorgemediziner ernst nimmt, wehre ich mich gegen solche behauptungen, die alles andere als evidence-based sind.
siehe oben: "hypothesis...", "may explain...", "further controlled studies are necessary..."

no further comment!
glauben sie denn, die klinischen stoffwechselexperten, sprich die lipidologen, diabetologen und adipositasexperten (übrigens sind das allesamt internisten) würden sich gegen eine evidenz-basierte datenlage verwehren, wenn sie einen gesundheitlichen benefit für die menschen bedeuten würde? wenn sie diese unterstellung wagen, sind sie es, der borniert ist. das, was sie und worm postulieren, ist noch nicht evidence-based. sie sollten diese tatsache akzeptieren. studien werden am laufenden band gemacht, täglich erscheinen weltweit 4000 neue publikationen. bei aller publikationsgeilheit sollte man aber nicht vergessen, dass das problem des übergewichts und des damit verbundenen metabol. syndroms sowie eine ernährungsempfehlung - wie ich bereits sagte - eine lebenslange angelegenheit ist und keine sachen für einige wochen...

[Vektor]

[quote="Eisenbaer"]
Ich rezitiere zum Thema mal den Diskussionsgegner ( Kurt Moosburger) :

was die "reaktive hypoglykämie" betrifft, so gibt es diese nicht wirklich. was sie ansprechen, ist ein insulinbedingter rascher BZ-spiegelabfall nach einer BZ-"spitze", der zu einer heißhungerattacke führen soll. dazu ist zu sagen, dass 1. der BZ-spiegel nur eine von vielen afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus ist, [...] 3. der postprandiale insulinpeak beim stoffwechselgesunden niemals eine hypoglykämie induziert

@eisenbär

1) Es gibt hier (zumindest für mich) keine Diskussionsgegner, sondern Diskussionspartner.

2) Mangels eigener Meinung von Deiner Seite gehe ich nicht genauer auf die von Dir hereinkopierten Argumente ein, da ich es fad finde, immer nur Zitate von irgendwem anders zu lesen und somit Antworten zu geben, die den ursprünlichen Verfasser als Ziel meiner Antwort ja nicht erreichen.

Tatsache ist auf jeden Fall, daß durch den GI der Nahrung zwar keine reaktive "Hypoglykämie" im Sinne der Definition einer pathologischen Hypoglykämie <50mg/dl entsteht (außer zB beim späten Dumpingsyndrom, das hier aber nicht im angesprochen ist), aber es entsteht als Folge des hohen GI eine relative Hypoglykämie. Diese Afferenzen sind wohl nicht die einzigen zum Hungerzentrum (hat niemand behauptet), aber sie sind da und verursachen definitiv Hunger bzw. Appetit, womit der Weg zu einer positiven Energiebilanz nicht mehr weit ist.
Fazit: Eine positive E-Bilanz wird durch Nahrungsmittel mit hohem GI in der Praxis schneller erreicht als bei niederem GI. Wir reden hier ja über Personen mit Gewichtsproblemen und Diäten - wo mangelnde Konsequenz in der Ernährung und eben gesteigerter Appetit ein Hauptproblem darstellt.

Daß also einzig und allein die Kcal-Menge für das Hunger-/Sättigungsgefühl verantwortlich sein soll, ist absolut nicht haltbar (weder in der Theorie und schon gar nicht in der Praxis).

[Eisenbaer]

Meine Meinung dazu hast du doch gar nicht angefragt, es ging doch nur um die Hintergründe, die Dr. Worm zu dieser Aussage veranlasst haben.

Daß also einzig und allein die Kcal-Menge für das Hunger-/Sättigungsgefühl verantwortlich sein soll, ist absolut nicht haltbar (weder in der Theorie und schon gar nicht in der Praxis).

Das sehe ich genauso (und soweit ich die Diskussion mitverfolge, sieht es auch Kurt so). Es gibt sogar so etwas: Allein die Vorstellung von einer Leibspeise (Torte, Truthahn, was auch immer) kann im Sättigungszentrum etwas auslösen, das den Appetit so stark anregt, das einen erhöhten Kalorienkonsum auslöst. Die Magenfüllung spielt auch eine nicht unwesentliche (sensorische) Rolle, was z.B. ballaststoffreiche Kost in den sättigenden Vordergrund rückt. Die Zusammensetzung und der Geschmack spielen ebenso (vitalstoffreich, vitaminreich, faserreich etc.) eine deutliche Rolle. Irgendwo hat Thomas Markmann (Moderator bei fitness.com) mal eine Aufstellung gemacht, wo jede Menge Hungerzentrum-Afferenzen aufgeführt waren (die er hinterher auch wieder für unvollständig erklärte), nur um aufzuzeigen, wie komplex diese Kopfsache eigentlich ist, und man nicht einzelne Dinge daraus (Blutzuckerspiegel o.ä.) aus dem Zusammenhang reißen darf.

Wie soll ich meine Meinung (irrelevant) erklären

Ich bin eigentlich gar nicht in der Form gegen low GI, wie es aussehen mag. Zumal sich der gesamt-GI einer Mischkost deutlich von einzelnen Bestandteilen unterscheidet, und es eigentlich unsinnig ist, vereinzelte Nahrungsmittel daraus streichen zu wollen. Ich wehre mich gegen die Verteufelung einzelner Nahrungsmittel, die zwar für sich genommen einen hohen GI aufweisen (z.B. Kartoffeln), auf der anderen Seite aber im Sättigungsindex ganz oben stehen, sprich am längsten satt halten. Wobei ich in dieser Hinsicht im Moment am Position überdenken bin. Es scheint mir inzwischen so, daß hier individuelle Unterschiede (die ich noch nicht ganz einordnen kann) in der Sättigungswirkung bestehen, z.B. machen Kartoffeln (+körniger Frischkäse, was den GI natürlich drücken dürfte) mich persönlich länger satt, als ein vergleichbares (kalorienmäßig) Nudelgericht. Bei zyko (s. refeed-thread) scheint es z.B. genau umgekehrt auszusehen.

PS: Wobei man auch hier (Kartoffel) wieder unterscheiden muß: Zubereitung, denn frittiert sind Kartoffeln im SI im Keller. Dieser 3,23 mal sättigender als Weißbrot Faktor kommt auch nur mit gekochten Kartoffeln zustande (womöglich auch noch ungepellt).

[Silencio]

@eisenbaer: danke für den Sättigungs-Link, sowas suche ich schon seit längerer Zeit