Nach dem Training Traubenzucker in den Shake - Schwachsinn?

[txqr]

Der Traubenzucker ist für 2 Sachen zuständig:

1. Auffüllung der Glykogenspeicher, die es nunmal bitter nötig haben! Das geht mit Traubenzucker am schnellsten, bei Nudeln, Reis, Vollkornbrot dauert das wesentlich länger.
2. Insulin-Peak. Dadurch, dass der Insulinspiegel schnell und stark steigt, wird der Traubenzucker und vorallem das Whey ( ! ) in die Zellen "gepresst". Und das im Eiltempo

Traubenzucker nach dem Training ist m.M.n. unabdingbar, besser noch Maltodextrin, wenn man das nötige Kleingeld hat!

Einnahmeempfelungen liegen meist zwischen 0.5 und 1g/kg Körpergewicht, ich berechne ca. 0.7g/kg FFM.

[lachmal]

Ach ja, nebeben dem Shake unmittelbar nach dem Training ist natürlich nach 1-2h eine ordentlich KH-reiche Mahlzeit (Vollkornprodukte usw, aber EW und etwas Fett auch nicht vergessen) trotzdem angesagt!

[Undastream]

Ist es denn sehr schlimm, wenn ich das erst 20 Minuten nach dem Training nehme? Denn eigentlich dusche ich immer noch und fahre dann erst nach Hause und muss mir dann noch den Shake mixen...

[nizzl]

Ist es denn sehr schlimm, wenn ich das erst 20 Minuten nach dem Training nehme? Denn eigentlich dusche ich immer noch und fahre dann erst nach Hause und muss mir dann noch den Shake mixen...

mix ihn dir vorm training

meiner sieht so aus:

50gr dextrose
25gr whey( erdbeere)
5gr creatin

mit wasser(400ml)

zu lecker

und dann ne halbe stunde später gibs langkettige carbs mit protein

[conan.de]

es gibt anscheinend viele leute, die noch nie was von gluconeoginese gehört haben. deshalb nach dem training 1-1,5g schnelle kh direkt nach dem training (am besten noch im umkleideraum). das füllt die glykogenspeicher wieder auf. dann könnt ihr euer eiweiß zu euch nehmen.

[John.S]

Ich habe einen ziemlichen Entwicklungsschub bekommen nach dem ich mir nach jedem Training Traubenzucker 1g/kg Körpergewicht gegeben habe.
Gleich nach dem letzten Satz in der Umkleide,vor dem Umziehen.

[Jul]

mix ihn dir vorm training

meiner sieht so aus:

50gr dextrose
25gr whey( erdbeere)
5gr creatin

mit wasser(400ml)

zu lecker

und dann ne halbe stunde später gibs langkettige carbs mit protein

So ists gut! Nach dem training schnelle kohlenhydrate dann langsame

[VVVVV]

@nick
Vorsicht lang! Ich hoffe, Du kannst seine Antworten (fett ) von Deinen Erwiderungen unterscheiden:

Training steigert normaler Weise die Insulinsensivität. Nichts anderes habe ich behauptet. ABER: Es steht weiter zu lesen, dass paradoxer Weise diese in Folge exentrischer Trainingsregimes verschlechtert wird ...
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.



Nebenbei: Es existieren auch Studienergebnisse, die bei (recht üblichen) Trainingsvarianten mit Belastungen von 75% der 1WHMax nicht bei allen Teilnehmern verbesserte Insulinresistenz konstatieren können.
"teinehmer mit insulinresistenz"? damit sind offensichtlich patienten mit metabolischem syndrom gemeint. denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz. diese studien würden mich interessieren, die atuelle datenlage, sozussagen der state of the art, sagt was anderes: gerade beim metabolischen syndrom, das ja eine insulinresistenz zur ursache hat, hat besonders krafttraining (sogar noch mehr als ausdauertraining) einen metabolischen benefit durch verminderung der insulinresistenz, wie die metaanalyse von von löffelholz et al gezeigt hat.
siehe Metabolische Effekte körperlichen Trainings , folien 24 - 26, weiters siehe die folien 27 - 30
bzw. Körperliche Aktivität bei Adipositas und metabolischem Syndrom, Krafttraining versus Ausdauertraining , folieb 34 - 40
bei einem gesunden ist es müßig, von einer insulinresistenz zu sprechen, weil er keine hat. eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Die Lowery-Studie beobachtete m.W. bereits bei 80%-Belastungen verschlechterte Insulinsensibilitäten.
siehe oben
Damit ist eben nicht zwangsläufig DOMS gemeint.

DENN: Es existieren bisher nur (verschiedene) Modelle, aber leider keine gesichterten Erkenntnisse.

Die Entzündungs-Theorie (-> DOMS) ist hier zwar die momentan am meisten akzeptierte, jedoch muss man hierzu sagen, dass der Entzündungsvorgang konkret während der Phase der verzögert einsetzenden Muskelschmerzen ("Muskelkater") ganz offensichtlich nicht ausschlaggebend ist. Deshalb ist der Einwurf deines Mediziners, dass eine verminderte Glukoseaufnahme viele Stunden später, also erst mit Auftreten der DOMS-Symptome, denkbar ist, einfach falsch.
"muskelkater" = DOMS. was das ist, ist heute sehr wohl bekannt. die intrazellulären mikrotraumata, die v.a. im bereich der z-scheiben auftreten, induzieren einen entzündungsprozess. dieser ist als heilungsprozess zu sehen. gewisse zytokine spielen dabei eine rolle und meines wissens auch prostaglandine.
ein DOMS - und da bestehen offensichtlich unterschiedlichen auffassungen - beginnt nicht erst dann, wann die muskelschmerzen auftreten (so gesehen ist "delayed onset muscle soreness" kein ideale begriff), sondern natürlich schon vorher. ein DOMS kann man bereitsunmittelbar nach einem (exzentr.) krafttraining (genausogut nach einem marathonlauf, der erzeugt übrigens die schlimmsten intrazellulären traumata, viel ausgeprägter als jedes krafttraining - nur so nebenbei) elektronenmikroskopisch erfassen und verfolgen.
jedenfalls ist es so, dass ein muskelkater innerhalb weniger tage ausheilt, und zwar vollständig, d.h. es kommt zu einer wiederherstellung der zellulären integrität. in der medizin nennt man das "restitutio ad integrum".

Vielmehr setzt die verschlechtere Glukoseaufnahme in Folge einer akuten trainingsinduzierten Insulinresistenz schon ein, wenn von DOMS noch nichts zu spüren ist - nämlich nach einigen wenigen Stunden.
siehe oben, das gehört bereits zum DOMS!
Wann in welcher Stärke sie einsetzt, ist letztlich wohl auch von der konkreten Trainingsgestaltung abhängig. Bei zyko z.B. setzt eine spürbare Blutglukoseerhöhung aufgrund der beabsichtigten Übertreibungen sogar sofort nach einem glukosereichen PWN ein, also ohne dass ein Zeitfenster von ca. 3-4 Std. (wie im Artikel) verstreicht. Hieraus kann man mit ein wenig Logik folgern, dass er seine Insulinsensibilität derart eingestampft hat, dass selbst die normaler Weise nach einem Training übliche sehr verstärkte insulinunabhängige Glukoseaufnahme nichts mehr ausrichten konnte.
wie ich schon sagte - ohne clamptechnik kann man die insulinsensitivität bzw. eine insulinresistenz nicht genau messen! nur den BZ zu messen, ist zuwenig. deshalb ist zykos "experiment" ohne aussagekraft.
ich kenne übrigens keine clamp-studien, die die insulinsensitivität nach einem krafttraining gemessen haben. aber nächste woche ist der jahreskongress der österr. diabetesgesellschaft, an dem ich teilnehme. werde mich danach erkundigen.
Nicht DOMS allgemein, sondern TNF-alpha heißt hier das böse Wort, denn konkret bei TNF-alpha wird (bei dieser einen Theorie) der Insulinresistenz verursachende Faktor vermutet. TNF-alpha wird m.W. (Bitte korrigieren, wenn dies grundsätzlich falsch ist) sofort nach einer muskulären Schädigung bzw. in zeitlicher Nähe hierzu ausgeschüttet, wodurch der Theorie nach eine Insulinresistenz durch schwere exentrische TE-en eben sehr schnell (unabhängig von DOMS-Sympomatik!) einsetzt.
siehe oben. ein DOMS besteht schon vor der schmerzsymptomatik. im übrigen ist TNF-alpha nicht der alleinige "böse bube"..

kann eine vorübergehende insulinresistenz der fall sein (es steht "kann", nicht, dass es so ist). aber diese besteht weniger als 72 std.

ich hab dir das gleiche ja auch schon geschrieben. eine 2-tägige muskuläre insulinresistenz während eines schweren DOMS hat keine nachhaltige relevanz. abgesehen davon - wer trainiert schon bewusst so oft exzentrisch, dass er dauernd ein DOMS provoziert? so ein training macht man eh nur gelegentlich.

Keine nachhaltige Relevanz? Woher weiß das dein Sportmedi sooo genau? Diese Behauptung nenne ich mal schlichtweg hypothetisch.
siehe oben. eine insulinresistenz ist ein pathologischer zustand, bedingt durch ein zuviel an metabolisch ungünstigem viszeralen fettgewebe. stichwort "sick fat cell", ich hab dir schon darüber geschrieben (adipozytokine, lipotoxiztät usw.). eine insulinresistenz ist die wurzel des übels namens "metabolisches syndrom" mit oder noch ohne t2dm. ein stoffwechselgesunder hat dieses problem nicht. ich habe dir auch schon über das vermehrte viszerale fettgewebe von bodybuildern geschrieben, bedingt durch die "chemische keule" (steroide, insulin...). aber die sind ja auch nicht als gesund zu bezeichnen.
ansonst wüsste ich nicht, welche "nachhaltige relevanz" zu befürchten wäre. was meint der "experte" damit?
Dass durch exentrisches Training eine nachhaltige, manifeste Insulinresistenz entsteht, hat hier sowieso niemand jemals behauptet.
nochmals: was soll sonst zu "befürchten" sein?


Zu betonen ist auch noch mal, dass eine erhöhte "Chance" eine trainingsinduzierte Insulinresistenz zu erleiden eben nicht zwingend besonders schwere und ausgedehnte Exentric-TE-en voraussetzt, sondern dass schon bei relativ harmlosen Muskeltraumen in Folge eines normalen intensiven Widerstandstraining (oder nach Bergabläufen o.ä.) solche Insulinresistenzen beobachtet werden.
mittels clamp-technik? ich glaube, dass darin der hund begraben liegt. wo sind die studien? (ich hab noch nicht danach gesucht)Wenn schon z.B. ab einer Belastung von 80% messbare Insulinresistenzen (wie bei Lowery) auftreten, diese dann ca. 2 Tage anhalten und man derart z.B. im Zwei-Tages-Rhythmus trainiert, dann könnte eine solche Trainingsgewohnheit längerfristig doch zu Problemen führen, wenn man gleichzeitig eine KH-reiche Ernährung favorisiert.
unsinn. denn der trainierte muskel kann bekantlich insulinunabhängig glukose aufnehmen. mir ist nicht bekannt, dass jemand durch regelmäßiges training zum diabetiker wurde
womit wir wieder bei den oben verlinkten studien sind. die evidence based medicine sagt was anderes (sport als wirksame methode zur verminderung der insulinresistenz, besserung einer typ2-dabetischen stoffwechsellage (manchmal sogar normalisierung)
manchmal denke ich, die bodybuilder machen sich zuwenig gedanken, was ihr HGH-insulin-doping bewirkt.....................
Mal ganz abgesehen davon, dass vermutlich extremere Trainingsregime (wie bei zyko) auch grundsätzlich längerfristige Resistenzen (> 2 Tage)zu verursachen in der Lage sind. Ist einfach bisher nicht kontrolliert worden.
ein wahres wort. erst recht nicht mittels clamp-studien.

Ich wiederhole mich inhaltlich: Da es eben - wie auch dein Medi zwischen den Zeilen eingesteht - keine für alle zu allen Zeiten gültige Aussagen zu diesem Thema gibt, sollte man zumindest bei intensiven/traumatischen/MK erzeugenden TE daran denken, seine Nachtrainingsmahlzeit im Auge zu behalten.
was meint er damit? nur wenige carbs zuführen? das wäre nonsens, weil physiologisch unbegründet und zudem für den trainingseffekt kontraproduktiv!Um nicht falsch verstanden zu werden: Das kann u.U. und je nachdem, worauf man mit seinem Training abzielt bzw. was einem wichtig ist, z.B. bedeuten, dass man im Anschluss an ein solches Training eine Zeitlang viele KH meidet oder aber auch, dass man gerade dann besonders viele hochglykämische KH zuführt ...
zweiteres ist zweckmäßig (stichwort "open window" für eine rasche glykogen-resynthese), ersteres - wie schon gesagt - ein nonsens. was ist zu "fürchten"? glaubt der "experte" etwa, dass jemand durch KH-zufuhr zum diabetiker wird?
Mir ging es lediglich darum, darauf hinzuweisen, dass eine vorübergehende Insulinresistenz grundsätzlich möglich ist; je traumatischer, desto mehr steigt die Wahrscheinlichkeit hierfür. Genau das hatten aber du ,VVVVV, sowie dein Sportmediziner mehr oder weniger bis vorhin noch ausgeschlossen.
aha, jetzt schreibt er auch "möglich ist" -
mir gefällt auch das "mehr oder weniger" . im übrigen habe ich eine transiente insulinresistenz nach einem intensiven training nicht ausgeschlossen (auch wenn sie nicht eindeutig mittels clamtechnik bewiesen ist), sondern gesagt, dass sie keine praxisrelevanz hätte. ich denke, ich habe schon ausreichend erklärt, warum.
die mechanischen mikrotraumen innerhalb der muskelzelle per se sind nicht der grund für die verminderte isulinsignaltransduktion, sondern natürlich der nachfolgenden entzündungsprozess mit all seinen zytokinen.
Das "Natürlich" kann man sich vor dem Hintergrund der Datenlage zum Thema getrost verdrücken, denn, wie ich schon schrieb, gibt es bisher nur mehr oder weniger akzeptierte Modelle, nicht mehr ...
zum begriff "DOMS" siehe oben

Als Bsp. mal ein anderes Modell: Nach Untersuchungen Voleks et al existieren z.B. Hinweise, dass nach Widerstandstraining sämtliche Rezeptoren einer Zelle in Mitleidenschaft gezogen oder gar zerstört werden und demzufolge - bis zu ihrer Wiederherstellung - je nach Art des vorangegangenen Trainings nicht oder nur vermindert funktionstüchtig sind. Hierzu gehören Androgenrezeptoren, IGF-Rezeptoren (...) und auch nachgewiesener Maßen die Insulinrezeptoren! Was passiert, wenn in der trainierten Muskulatur die Insulinrezeptoren defekt sind ? ... Genau.
nix "genau". da macht es sich der herr "experte" etwas zu einfach. aber das pflegen ja viele "experten" zu tun: nämlich ein eindimensionales ursachen-wirkungsmodell zu präsentieren als erklärung für etwas, das in wirklichkeit in komplexen wechselwirkungsmechanismen abläuft. defekte insulinrezeptoren liegen beim metabolischen syndrom, v.a. beim typ2dm, vor.
aber habe ich grundsätzlich was anderes behauptet? ich denke nicht. auch ich habe gesagt, dass dieses phänomen (es ist übrigens nur eine hypothese, nicht mehr!) langfristig nicht relevant ist.

Wie gesagt: Darum ging es in dieser Diskussion nicht. Es ist (nach jetziger Datenlage!) vermutlich (!) nicht längerfreistig relevant, zumindest aber kurzfristig.

Außerdem hat dein Medi noch vor Kurzem davon gesprochen, dass es eine trainingsinduzierte Insulinresistenz nicht gibt.
[B]weil der begriff "insulinresistenz" als dauerhafter pathologischer zustand definiert ist (dauerhaft verminderte insulinsignaltransduktion durch freie fettsäuren und adipozytokine wie z.b. resistin, stichwort sick fat cell, lipotoxizität, "verfettung" der muskelzelle...). in diesem fall sollte man besser sagen bzw. "kurzfristig oder vorübergehend verminderte insulinsensitivität"

]eigentlich ist es auch nicht kurzfristig relevant. denn wichtig nach einem training ist eine rasche glykogenresynthese. und die ist in jedem fall gewährleistet, weil der muskel auch nach einem exzentr. training ausreichend glukose aufnehmen kann (wenn man innerhalb der ersten 2 std. ausreichend carbs zuführt) - insulinunabhängig,
Ganz so ist es eben nicht in jedem Fall. Wenn nicht unbedingt ratsam, dann ist es zumindest möglich, die Glukosetoleranz mit entsprechendem Training derart einzustampfen, dass auch die Postworkout-Speicherung behindert wird.
das ist eine behauptung, die nicht nur unbewiesen ist, sondern jeglicher physiologischen grundlage entbehrt (siehe oben)
Außerdem darf nicht vergessen werden, dass in diesen Fällen trotz guter insulinunabhängiger Speicherung nach dem Training bei einer gleichzeitig vorliegenden akuten Insulinresistenz natürlich die Insulinwerte - bei/wegen schlechter Nutzung dieses Insulins! - stark ansteigen können, was vielleicht wegen der relativen Kurzfristigkeit des Phänomens nicht so sehr aus gesundheitlicher Sicht interessant ist, aber für Abnehmwillige evtl. durchaus einen Anlass darstellen könnte, ihre Nährstoffzufuhr 1-3 Tage nach einem exentrischen Training zu überdenken ... oder aber eben ihre Trainingsgestaltung zu überdenken.
auch dieser gedankengang ist zu eindimensional. wie kommt der "experte" darauf, dass wegen einer "schlechten nutzung" von insulin der insulinspiegel akut "stark ansteigen" würde? ich ahne, worauf es hinausläuft - da hat jemand nicht nur sorge um sene muckis, sondern auch um deren "definition"... insulin als "feind" usw., ein "alter hut" im BB. nur lustig, dass heute im BB fast jeder insulin spritzt...



Wie schon oben geschrieben, könnte es zumindest für BB-er mit Fettabbau-Wunsch zu einem gewissen Problem werden. Dein Arzt beweist Kurzsichtigkeit.


übrigens ist das paper von kirwan/aguila nur eine übersichtsarbeit und keine originale studie.

Hat niemand was anderes behauptet. Außerdem ist ja gerade das (Zusammenfassende und gegenüberstellende Übersichtsarbeit) das Gute daran.
stimmt. und sie sagen dezidiert "it may...".


es wird eine hypothese aufgestellt, nicht mehr, die zudem auf in vitro-studien fußt. es wurde keine in vivo-experimente mit der clamp-technik durchgeführt. zumindest lese ich nichts von probanden und nichts über methods & material.

Hypothese?! Dass entsprechende Trainingsregime deutliche Insulinresistenz auslösen (o.k.: "können"), ist ein FAKT,
wie ich schon obe fragte: wo sind die clampstudien dazu?
m.W. ebenfalls gesichert ist, dass TNF-alpha Insulinresistenz auslöst;
in vitro ja, aber in vivo? nur das ist relevant !!!
lediglich die diesem Fakt zu Grunde liegenden Ursachen/Szenarien sind bisher Hypothese. Ein großer Unterschied, wie ich meine.

In vitro?! Alles?! Sicher?! Meine, was anderes gelesen zu haben - werde aber bei Gelegenheit noch mal genau reingucken. Zumindest die Lowery-Studie ist eine "in vivo", oder?
ich kenne diese studie (noch) nicht. werd mal in "pubmed" danach suchen. frag mal den herrn experten, ob er dir das zitat geben kann (autor, journal und titel des papers)
p.s.: hab zu lowery nur das gefunden: Entrez PubMed
eine rattenstudie. also auch ohne aussagekraft für den menschen.
dann gibt es noch einen anderen lowery:
Entrez PubMed
Entrez PubMed


wer glaubt, dass die nach einem training zugeführten carbs in fett umgewandelt werden würden und im unterhautfettgewebe "landen", hat die biochemie des intermediärstoffwechsels nicht verstanden.
man sollte nämlich wissen, dass die de novo-synthese von triglyceriden aus glukose nur unter einer "kohklenhydrat-mast" erfolgt.
und es ist auch nicht so, dass ein postprandialer insulinanstieg zur insulinresistenz führt (und auch nicht zu einer "akuten" fettspeicherung), sondern eine hyperinsulinämie, und damit ist ein erhöhter nüchtern-insulinspiegel gemeint. und das ist bei adipositas der fall. du weißt ja - je fetter jemand ist, desto höher sein insulinspiegel. diese korrelation klingt banal, stimmt aber.
und die insulinresistenz verstärkt wiederum die hyperinsulinämie. das ist der circulus vitiosus des metabolischen syndroms.

wenn BB merken, dass ihre unterhaut dicker wird, sollten sie sich lieber gedanken über ihre energiebilanz machen...

[locky]

Ist es denn sehr schlimm, wenn ich das erst 20 Minuten nach dem Training nehme? Denn eigentlich dusche ich immer noch und fahre dann erst nach Hause und muss mir dann noch den Shake mixen...

Also ich würd dir empfehlen den shake vor dem Training zu machen und dann sofort nach dem Training trinken. 30min später kannsd du ja noch immer 250g Magerquark essen

[Splinter20]

Ich tu alles zu hause in meinen shaker, momentan nehme ich 40gr. Nitro Plex (kein normales whey+dextrose) und im studio nachm train gebe ich noch wasser dazu und nehme es zu mir! Wollt sagen das ichs im studio mixe!