Zitat Zitat von VVVVV
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1. http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/1281/0311281.pdf

siehe die conclusions:
training (es steht geschrieben "exercise training", damit ist offensichtlich krafttraining gemeint) steigert die insulinsensitivität (und vermindert damit die insulinresistenz, sofern eine besteht)

Training steigert normaler Weise die Insulinsensivität. Nichts anderes habe ich behauptet. ABER: Es steht weiter zu lesen, dass paradoxer Weise diese in Folge exentrischer Trainingsregimes verschlechtert wird ...


Nebenbei: Es existieren auch Studienergebnisse, die bei (recht üblichen) Trainingsvarianten mit Belastungen von 75% der 1WHMax nicht bei allen Teilnehmern verbesserte Insulinresistenz konstatieren können.


Die Lowery-Studie beobachtete m.W. bereits bei 80%-Belastungen verschlechterte Insulinsensibilitäten.

weiters heißt es: wenn es durch das training zu einer schädigung der zellulären integrität kommt (damit ist ein DOMS gemeint),

Damit ist eben nicht zwangsläufig DOMS gemeint.

DENN: Es existieren bisher nur (verschiedene) Modelle, aber leider keine gesichterten Erkenntnisse.

Die Entzündungs-Theorie (-> DOMS) ist hier zwar die momentan am meisten akzeptierte, jedoch muss man hierzu sagen, dass der Entzündungsvorgang konkret während der Phase der verzögert einsetzenden Muskelschmerzen ("Muskelkater") ganz offensichtlich nicht ausschlaggebend ist. Deshalb ist der Einwurf deines Mediziners, dass eine verminderte Glukoseaufnahme viele Stunden später, also erst mit Auftreten der DOMS-Symptome, denkbar ist, einfach falsch.

Vielmehr setzt die verschlechtere Glukoseaufnahme in Folge einer akuten trainingsinduzierten Insulinresistenz schon ein, wenn von DOMS noch nichts zu spüren ist - nämlich nach einigen wenigen Stunden. Wann in welcher Stärke sie einsetzt, ist letztlich wohl auch von der konkreten Trainingsgestaltung abhängig. Bei zyko z.B. setzt eine spürbare Blutglukoseerhöhung aufgrund der beabsichtigten Übertreibungen sogar sofort nach einem glukosereichen PWN ein, also ohne dass ein Zeitfenster von ca. 3-4 Std. (wie im Artikel) verstreicht. Hieraus kann man mit ein wenig Logik folgern, dass er seine Insulinsensibilität derart eingestampft hat, dass selbst die normaler Weise nach einem Training übliche sehr verstärkte insulinunabhängige Glukoseaufnahme nichts mehr ausrichten konnte.

Nicht DOMS allgemein, sondern TNF-alpha heißt hier das böse Wort, denn konkret bei TNF-alpha wird (bei dieser einen Theorie) der Insulinresistenz verursachende Faktor vermutet. TNF-alpha wird m.W. (Bitte korrigieren, wenn dies grundsätzlich falsch ist) sofort nach einer muskulären Schädigung bzw. in zeitlicher Nähe hierzu ausgeschüttet, wodurch der Theorie nach eine Insulinresistenz durch schwere exentrische TE-en eben sehr schnell (unabhängig von DOMS-Sympomatik!) einsetzt.

kann eine vorübergehende insulinresistenz der fall sein (es steht "kann", nicht, dass es so ist). aber diese besteht weniger als 72 std.

ich hab dir das gleiche ja auch schon geschrieben. eine 2-tägige muskuläre insulinresistenz während eines schweren DOMS hat keine nachhaltige relevanz. abgesehen davon - wer trainiert schon bewusst so oft exzentrisch, dass er dauernd ein DOMS provoziert? so ein training macht man eh nur gelegentlich.

Keine nachhaltige Relevanz? Woher weiß das dein Sportmedi sooo genau? Diese Behauptung nenne ich mal schlichtweg hypothetisch.

Dass durch exentrisches Training eine nachhaltige, manifeste Insulinresistenz entsteht, hat hier sowieso niemand jemals behauptet.


Zu betonen ist auch noch mal, dass eine erhöhte "Chance" eine trainingsinduzierte Insulinresistenz zu erleiden eben nicht zwingend besonders schwere und ausgedehnte Exentric-TE-en voraussetzt, sondern dass schon bei relativ harmlosen Muskeltraumen in Folge eines normalen intensiven Widerstandstraining (oder nach Bergabläufen o.ä.) solche Insulinresistenzen beobachtet werden.
Wenn schon z.B. ab einer Belastung von 80% messbare Insulinresistenzen (wie bei Lowery) auftreten, diese dann ca. 2 Tage anhalten und man derart z.B. im Zwei-Tages-Rhythmus trainiert, dann könnte eine solche Trainingsgewohnheit längerfristig doch zu Problemen führen, wenn man gleichzeitig eine KH-reiche Ernährung favorisiert.

Mal ganz abgesehen davon, dass vermutlich extremere Trainingsregime (wie bei zyko) auch grundsätzlich längerfristige Resistenzen (> 2 Tage)zu verursachen in der Lage sind. Ist einfach bisher nicht kontrolliert worden.

Ich wiederhole mich inhaltlich: Da es eben - wie auch dein Medi zwischen den Zeilen eingesteht - keine für alle zu allen Zeiten gültige Aussagen zu diesem Thema gibt, sollte man zumindest bei intensiven/traumatischen/MK erzeugenden TE daran denken, seine Nachtrainingsmahlzeit im Auge zu behalten.
Um nicht falsch verstanden zu werden: Das kann u.U. und je nachdem, worauf man mit seinem Training abzielt bzw. was einem wichtig ist, z.B. bedeuten, dass man im Anschluss an ein solches Training eine Zeitlang viele KH meidet oder aber auch, dass man gerade dann besonders viele hochglykämische KH zuführt ...

Mir ging es lediglich darum, darauf hinzuweisen, dass eine vorübergehende Insulinresistenz grundsätzlich möglich ist; je traumatischer, desto mehr steigt die Wahrscheinlichkeit hierfür. Genau das hatten aber du ,VVVVV, sowie dein Sportmediziner mehr oder weniger bis vorhin noch ausgeschlossen.


2. Novagenics Verlag für Sportfachliteratur -> Newsletter Nr.13 -> 3. Muskelkater und Insulinresistenz

die mechanischen mikrotraumen innerhalb der muskelzelle per se sind nicht der grund für die veroleranzminderte isulinsignaltransduktion, sondern natürlich der nachfolgenden entzündungsprozess mit all seinen zytokinen.

Das "Natürlich" kann man sich vor dem Hintergrund der Datenlage zum Thema getrost verdrücken, denn, wie ich schon schrieb, gibt es bisher nur mehr oder weniger akzeptierte Modelle, nicht mehr ...

Als Bsp. mal ein anderes Modell: Nach Untersuchungen Voleks et al existieren z.B. Hinweise, dass nach Widerstandstraining sämtliche Rezeptoren einer Zelle in Mitleidenschaft gezogen oder gar zerstört werden und demzufolge - bis zu ihrer Wiederherstellung - je nach Art des vorangegangenen Trainings nicht oder nur vermindert funktionstüchtig sind. Hierzu gehören Androgenrezeptoren, IGF-Rezeptoren (...) und auch nachgewiesener Maßen die Insulinrezeptoren! Was passiert, wenn in der trainierten Muskulatur die Insulinrezeptoren defekt sind ? ... Genau.

aber habe ich grundsätzlich was anderes behauptet? ich denke nicht. auch ich habe gesagt, dass dieses phänomen (es ist übrigens nur eine hypothese, nicht mehr!) langfristig nicht relevant ist.

Wie gesagt: Darum ging es in dieser Diskussion nicht. Es ist (nach jetziger Datenlage!) vermutlich (!) nicht längerfreistig relevant, zumindest aber kurzfristig.

Außerdem hat dein Medi noch vor Kurzem davon gesprochen, dass es eine trainingsinduzierte Insulinresistenz nicht gibt.

eigentlich ist es auch nicht kurzfristig relevant. denn wichtig nach einem training ist eine rasche glykogenresynthese. und die ist in jedem fall gewährleistet, weil der muskel auch nach einem exzentr. training ausreichend glukose aufnehmen kann (wenn man innerhalb der ersten 2 std. ausreichend carbs zuführt) - insulinunabhängig,

Ganz so ist es eben nicht in jedem Fall. Wenn nicht unbedingt ratsam, dann ist es zumindest möglich, die Glukosetoleranz mit entsprechendem Training derart einzustampfen, dass auch die Postworkout-Speicherung behindert wird.

Außerdem darf nicht vergessen werden, dass in diesen Fällen trotz guter insulinunabhängiger Speicherung nach dem Training bei einer gleichzeitig vorliegenden akuten Insulinresistenz natürlich die Insulinwerte - bei/wegen schlechter Nutzung dieses Insulins! - stark ansteigen können, was vielleicht wegen der relativen Kurzfristigkeit des Phänomens nicht so sehr aus gesundheitlicher Sicht interessant ist, aber für Abnehmwillige evtl. durchaus einen Anlass darstellen könnte, ihre Nährstoffzufuhr 1-3 Tage nach einem exentrischen Training zu überdenken ... oder aber eben ihre Trainingsgestaltung zu überdenken.

wie auch dieser zyko-jünger geschrieben hat.

Das war fast sein Bester: Augenscheinlich wenig Ahnung vom konkreten Thema haben (ein Fakt, den ich per se auch bei Medizinern nicht schlimm finde, sofern sie die Fähigkeit zur Selbstberichtigung nicht verloren haben) um mich dann in seiner arzteigenen Überheblichkeit per Ferndiagnose zum "Jünger zykos" erklären.

Nur zur Klarstellung: Beinahe das Gegenteil ist der Fall. Und damit sich gar nicht erst großartige Missverständnisse auftun: Gerade zyko ist bekannt als ein VERFECHTER vieler KH - und zwar unmittelbar nach dem Training als auch ansonsten!!! Aber ich lese seine Beiträge dennoch gern, denn: Wenn man einem Menschen und dessen Philosophie gegenüber kritisch eingestellt ist, rechtfertigt das doch noch lange nicht, seiner Argumentation grundsätzlich mit Vorurteilen zu begegnen.

also warum über ein "problem" diskutieren, das in wirklichkeit keines ist?

Wie schon oben geschrieben, könnte es zumindest für BB-er mit Fettabbau-Wunsch zu einem gewissen Problem werden. Dein Arzt beweist Kurzsichtigkeit.

übrigens ist das paper von kirwan/aguila nur eine übersichtsarbeit und keine originale studie.

Hat niemand was anderes behauptet. Außerdem ist ja gerade das (Zusammenfassende und gegenüberstellende Übersichtsarbeit) das Gute daran.

es wird eine hypothese aufgestellt, nicht mehr, die zudem auf in vitro-studien fußt. es wurde keine in vivo-experimente mit der clamp-technik durchgeführt. zumindest lese ich nichts von probanden und nichts über methods & material.

Hypothese?! Dass entsprechende Trainingsregime deutliche Insulinresistenz auslösen (o.k.: "können"), ist ein FAKT, m.W. ebenfalls gesichert ist, dass TNF-alpha Insulinresistenz auslöst; lediglich die diesem Fakt zu Grunde liegenden Ursachen/Szenarien sind bisher Hypothese. Ein großer Unterschied, wie ich meine.

In vitro?! Alles?! Sicher?! Meine, was anderes gelesen zu haben - werde aber bei Gelegenheit noch mal genau reingucken. Zumindest die Lowery-Studie ist eine "in vivo", oder?

Gruß
Siehe Fettdruck.

Gruß