Nach dem Training Traubenzucker in den Shake - Schwachsinn?

[jimmy.klitschi]

Antworten auf:

1. http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/1281/0311281.pdf

siehe die conclusions:
training (es steht geschrieben "exercise training", damit ist offensichtlich krafttraining gemeint) steigert die insulinsensitivität (und vermindert damit die insulinresistenz, sofern eine besteht)

Training steigert normaler Weise die Insulinsensivität. Nichts anderes habe ich behauptet. ABER: Es steht weiter zu lesen, dass paradoxer Weise diese in Folge exentrischer Trainingsregimes verschlechtert wird ...


Nebenbei: Es existieren auch Studienergebnisse, die bei (recht üblichen) Trainingsvarianten mit Belastungen von 75% der 1WHMax nicht bei allen Teilnehmern verbesserte Insulinresistenz konstatieren können.


Die Lowery-Studie beobachtete m.W. bereits bei 80%-Belastungen verschlechterte Insulinsensibilitäten.

weiters heißt es: wenn es durch das training zu einer schädigung der zellulären integrität kommt (damit ist ein DOMS gemeint),

Damit ist eben nicht zwangsläufig DOMS gemeint.

DENN: Es existieren bisher nur (verschiedene) Modelle, aber leider keine gesichterten Erkenntnisse.

Die Entzündungs-Theorie (-> DOMS) ist hier zwar die momentan am meisten akzeptierte, jedoch muss man hierzu sagen, dass der Entzündungsvorgang konkret während der Phase der verzögert einsetzenden Muskelschmerzen ("Muskelkater") ganz offensichtlich nicht ausschlaggebend ist. Deshalb ist der Einwurf deines Mediziners, dass eine verminderte Glukoseaufnahme viele Stunden später, also erst mit Auftreten der DOMS-Symptome, denkbar ist, einfach falsch.

Vielmehr setzt die verschlechtere Glukoseaufnahme in Folge einer akuten trainingsinduzierten Insulinresistenz schon ein, wenn von DOMS noch nichts zu spüren ist - nämlich nach einigen wenigen Stunden. Wann in welcher Stärke sie einsetzt, ist letztlich wohl auch von der konkreten Trainingsgestaltung abhängig. Bei zyko z.B. setzt eine spürbare Blutglukoseerhöhung aufgrund der beabsichtigten Übertreibungen sogar sofort nach einem glukosereichen PWN ein, also ohne dass ein Zeitfenster von ca. 3-4 Std. (wie im Artikel) verstreicht. Hieraus kann man mit ein wenig Logik folgern, dass er seine Insulinsensibilität derart eingestampft hat, dass selbst die normaler Weise nach einem Training übliche sehr verstärkte insulinunabhängige Glukoseaufnahme nichts mehr ausrichten konnte.

Nicht DOMS allgemein, sondern TNF-alpha heißt hier das böse Wort, denn konkret bei TNF-alpha wird (bei dieser einen Theorie) der Insulinresistenz verursachende Faktor vermutet. TNF-alpha wird m.W. (Bitte korrigieren, wenn dies grundsätzlich falsch ist) sofort nach einer muskulären Schädigung bzw. in zeitlicher Nähe hierzu ausgeschüttet, wodurch der Theorie nach eine Insulinresistenz durch schwere exentrische TE-en eben sehr schnell (unabhängig von DOMS-Sympomatik!) einsetzt.

kann eine vorübergehende insulinresistenz der fall sein (es steht "kann", nicht, dass es so ist). aber diese besteht weniger als 72 std.

ich hab dir das gleiche ja auch schon geschrieben. eine 2-tägige muskuläre insulinresistenz während eines schweren DOMS hat keine nachhaltige relevanz. abgesehen davon - wer trainiert schon bewusst so oft exzentrisch, dass er dauernd ein DOMS provoziert? so ein training macht man eh nur gelegentlich.

Keine nachhaltige Relevanz? Woher weiß das dein Sportmedi sooo genau? Diese Behauptung nenne ich mal schlichtweg hypothetisch.

Dass durch exentrisches Training eine nachhaltige, manifeste Insulinresistenz entsteht, hat hier sowieso niemand jemals behauptet.


Zu betonen ist auch noch mal, dass eine erhöhte "Chance" eine trainingsinduzierte Insulinresistenz zu erleiden eben nicht zwingend besonders schwere und ausgedehnte Exentric-TE-en voraussetzt, sondern dass schon bei relativ harmlosen Muskeltraumen in Folge eines normalen intensiven Widerstandstraining (oder nach Bergabläufen o.ä.) solche Insulinresistenzen beobachtet werden.
Wenn schon z.B. ab einer Belastung von 80% messbare Insulinresistenzen (wie bei Lowery) auftreten, diese dann ca. 2 Tage anhalten und man derart z.B. im Zwei-Tages-Rhythmus trainiert, dann könnte eine solche Trainingsgewohnheit längerfristig doch zu Problemen führen, wenn man gleichzeitig eine KH-reiche Ernährung favorisiert.

Mal ganz abgesehen davon, dass vermutlich extremere Trainingsregime (wie bei zyko) auch grundsätzlich längerfristige Resistenzen (> 2 Tage)zu verursachen in der Lage sind. Ist einfach bisher nicht kontrolliert worden.

Ich wiederhole mich inhaltlich: Da es eben - wie auch dein Medi zwischen den Zeilen eingesteht - keine für alle zu allen Zeiten gültige Aussagen zu diesem Thema gibt, sollte man zumindest bei intensiven/traumatischen/MK erzeugenden TE daran denken, seine Nachtrainingsmahlzeit im Auge zu behalten.
Um nicht falsch verstanden zu werden: Das kann u.U. und je nachdem, worauf man mit seinem Training abzielt bzw. was einem wichtig ist, z.B. bedeuten, dass man im Anschluss an ein solches Training eine Zeitlang viele KH meidet oder aber auch, dass man gerade dann besonders viele hochglykämische KH zuführt ...

Mir ging es lediglich darum, darauf hinzuweisen, dass eine vorübergehende Insulinresistenz grundsätzlich möglich ist; je traumatischer, desto mehr steigt die Wahrscheinlichkeit hierfür. Genau das hatten aber du ,VVVVV, sowie dein Sportmediziner mehr oder weniger bis vorhin noch ausgeschlossen.


2. Novagenics Verlag für Sportfachliteratur -> Newsletter Nr.13 -> 3. Muskelkater und Insulinresistenz

die mechanischen mikrotraumen innerhalb der muskelzelle per se sind nicht der grund für die veroleranzminderte isulinsignaltransduktion, sondern natürlich der nachfolgenden entzündungsprozess mit all seinen zytokinen.

Das "Natürlich" kann man sich vor dem Hintergrund der Datenlage zum Thema getrost verdrücken, denn, wie ich schon schrieb, gibt es bisher nur mehr oder weniger akzeptierte Modelle, nicht mehr ...

Als Bsp. mal ein anderes Modell: Nach Untersuchungen Voleks et al existieren z.B. Hinweise, dass nach Widerstandstraining sämtliche Rezeptoren einer Zelle in Mitleidenschaft gezogen oder gar zerstört werden und demzufolge - bis zu ihrer Wiederherstellung - je nach Art des vorangegangenen Trainings nicht oder nur vermindert funktionstüchtig sind. Hierzu gehören Androgenrezeptoren, IGF-Rezeptoren (...) und auch nachgewiesener Maßen die Insulinrezeptoren! Was passiert, wenn in der trainierten Muskulatur die Insulinrezeptoren defekt sind ? ... Genau.

aber habe ich grundsätzlich was anderes behauptet? ich denke nicht. auch ich habe gesagt, dass dieses phänomen (es ist übrigens nur eine hypothese, nicht mehr!) langfristig nicht relevant ist.

Wie gesagt: Darum ging es in dieser Diskussion nicht. Es ist (nach jetziger Datenlage!) vermutlich (!) nicht längerfreistig relevant, zumindest aber kurzfristig.

Außerdem hat dein Medi noch vor Kurzem davon gesprochen, dass es eine trainingsinduzierte Insulinresistenz nicht gibt.

eigentlich ist es auch nicht kurzfristig relevant. denn wichtig nach einem training ist eine rasche glykogenresynthese. und die ist in jedem fall gewährleistet, weil der muskel auch nach einem exzentr. training ausreichend glukose aufnehmen kann (wenn man innerhalb der ersten 2 std. ausreichend carbs zuführt) - insulinunabhängig,

Ganz so ist es eben nicht in jedem Fall. Wenn nicht unbedingt ratsam, dann ist es zumindest möglich, die Glukosetoleranz mit entsprechendem Training derart einzustampfen, dass auch die Postworkout-Speicherung behindert wird.

Außerdem darf nicht vergessen werden, dass in diesen Fällen trotz guter insulinunabhängiger Speicherung nach dem Training bei einer gleichzeitig vorliegenden akuten Insulinresistenz natürlich die Insulinwerte - bei/wegen schlechter Nutzung dieses Insulins! - stark ansteigen können, was vielleicht wegen der relativen Kurzfristigkeit des Phänomens nicht so sehr aus gesundheitlicher Sicht interessant ist, aber für Abnehmwillige evtl. durchaus einen Anlass darstellen könnte, ihre Nährstoffzufuhr 1-3 Tage nach einem exentrischen Training zu überdenken ... oder aber eben ihre Trainingsgestaltung zu überdenken.

wie auch dieser zyko-jünger geschrieben hat.

Das war fast sein Bester: Augenscheinlich wenig Ahnung vom konkreten Thema haben (ein Fakt, den ich per se auch bei Medizinern nicht schlimm finde, sofern sie die Fähigkeit zur Selbstberichtigung nicht verloren haben) um mich dann in seiner arzteigenen Überheblichkeit per Ferndiagnose zum "Jünger zykos" erklären.

Nur zur Klarstellung: Beinahe das Gegenteil ist der Fall. Und damit sich gar nicht erst großartige Missverständnisse auftun: Gerade zyko ist bekannt als ein VERFECHTER vieler KH - und zwar unmittelbar nach dem Training als auch ansonsten!!! Aber ich lese seine Beiträge dennoch gern, denn: Wenn man einem Menschen und dessen Philosophie gegenüber kritisch eingestellt ist, rechtfertigt das doch noch lange nicht, seiner Argumentation grundsätzlich mit Vorurteilen zu begegnen.

also warum über ein "problem" diskutieren, das in wirklichkeit keines ist?

Wie schon oben geschrieben, könnte es zumindest für BB-er mit Fettabbau-Wunsch zu einem gewissen Problem werden. Dein Arzt beweist Kurzsichtigkeit.

übrigens ist das paper von kirwan/aguila nur eine übersichtsarbeit und keine originale studie.

Hat niemand was anderes behauptet. Außerdem ist ja gerade das (Zusammenfassende und gegenüberstellende Übersichtsarbeit) das Gute daran.

es wird eine hypothese aufgestellt, nicht mehr, die zudem auf in vitro-studien fußt. es wurde keine in vivo-experimente mit der clamp-technik durchgeführt. zumindest lese ich nichts von probanden und nichts über methods & material.

Hypothese?! Dass entsprechende Trainingsregime deutliche Insulinresistenz auslösen (o.k.: "können"), ist ein FAKT, m.W. ebenfalls gesichert ist, dass TNF-alpha Insulinresistenz auslöst; lediglich die diesem Fakt zu Grunde liegenden Ursachen/Szenarien sind bisher Hypothese. Ein großer Unterschied, wie ich meine.

In vitro?! Alles?! Sicher?! Meine, was anderes gelesen zu haben - werde aber bei Gelegenheit noch mal genau reingucken. Zumindest die Lowery-Studie ist eine "in vivo", oder?

Gruß

Siehe Fettdruck.

Gruß

[jimmy.klitschi]

Zur Unterstellung " alles in vitro": Hab noch mal reingeguckt. Wenn man etwas genauer nachliest, dann erkennt man sehr schnell, dass die entsprechenden Studien Humanstudien sind. Mal ehrlich: Was auch sonst?

Gruß

[VVVVV]

Ich hake nach.

Aber irgendwie wird das für den praktischen Trainingsalltag doch etwas hypothetisch und abgehoben. Ist aber gute Hirngymnastik

Gruß

[Jul]

mix ihn dir vorm training

meiner sieht so aus:

50gr dextrose
25gr whey( erdbeere)
5gr creatin

mit wasser(400ml)

zu lecker

und dann ne halbe stunde später gibs langkettige carbs mit protein

So ists gut! Nach dem training schnelle kohlenhydrate dann langsame

[VVVVV]

@nick
Vorsicht lang! Ich hoffe, Du kannst seine Antworten (fett ) von Deinen Erwiderungen unterscheiden:

Training steigert normaler Weise die Insulinsensivität. Nichts anderes habe ich behauptet. ABER: Es steht weiter zu lesen, dass paradoxer Weise diese in Folge exentrischer Trainingsregimes verschlechtert wird ...
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.



Nebenbei: Es existieren auch Studienergebnisse, die bei (recht üblichen) Trainingsvarianten mit Belastungen von 75% der 1WHMax nicht bei allen Teilnehmern verbesserte Insulinresistenz konstatieren können.
"teinehmer mit insulinresistenz"? damit sind offensichtlich patienten mit metabolischem syndrom gemeint. denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz. diese studien würden mich interessieren, die atuelle datenlage, sozussagen der state of the art, sagt was anderes: gerade beim metabolischen syndrom, das ja eine insulinresistenz zur ursache hat, hat besonders krafttraining (sogar noch mehr als ausdauertraining) einen metabolischen benefit durch verminderung der insulinresistenz, wie die metaanalyse von von löffelholz et al gezeigt hat.
siehe Metabolische Effekte körperlichen Trainings , folien 24 - 26, weiters siehe die folien 27 - 30
bzw. Körperliche Aktivität bei Adipositas und metabolischem Syndrom, Krafttraining versus Ausdauertraining , folieb 34 - 40
bei einem gesunden ist es müßig, von einer insulinresistenz zu sprechen, weil er keine hat. eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Die Lowery-Studie beobachtete m.W. bereits bei 80%-Belastungen verschlechterte Insulinsensibilitäten.
siehe oben
Damit ist eben nicht zwangsläufig DOMS gemeint.

DENN: Es existieren bisher nur (verschiedene) Modelle, aber leider keine gesichterten Erkenntnisse.

Die Entzündungs-Theorie (-> DOMS) ist hier zwar die momentan am meisten akzeptierte, jedoch muss man hierzu sagen, dass der Entzündungsvorgang konkret während der Phase der verzögert einsetzenden Muskelschmerzen ("Muskelkater") ganz offensichtlich nicht ausschlaggebend ist. Deshalb ist der Einwurf deines Mediziners, dass eine verminderte Glukoseaufnahme viele Stunden später, also erst mit Auftreten der DOMS-Symptome, denkbar ist, einfach falsch.
"muskelkater" = DOMS. was das ist, ist heute sehr wohl bekannt. die intrazellulären mikrotraumata, die v.a. im bereich der z-scheiben auftreten, induzieren einen entzündungsprozess. dieser ist als heilungsprozess zu sehen. gewisse zytokine spielen dabei eine rolle und meines wissens auch prostaglandine.
ein DOMS - und da bestehen offensichtlich unterschiedlichen auffassungen - beginnt nicht erst dann, wann die muskelschmerzen auftreten (so gesehen ist "delayed onset muscle soreness" kein ideale begriff), sondern natürlich schon vorher. ein DOMS kann man bereitsunmittelbar nach einem (exzentr.) krafttraining (genausogut nach einem marathonlauf, der erzeugt übrigens die schlimmsten intrazellulären traumata, viel ausgeprägter als jedes krafttraining - nur so nebenbei) elektronenmikroskopisch erfassen und verfolgen.
jedenfalls ist es so, dass ein muskelkater innerhalb weniger tage ausheilt, und zwar vollständig, d.h. es kommt zu einer wiederherstellung der zellulären integrität. in der medizin nennt man das "restitutio ad integrum".

Vielmehr setzt die verschlechtere Glukoseaufnahme in Folge einer akuten trainingsinduzierten Insulinresistenz schon ein, wenn von DOMS noch nichts zu spüren ist - nämlich nach einigen wenigen Stunden.
siehe oben, das gehört bereits zum DOMS!
Wann in welcher Stärke sie einsetzt, ist letztlich wohl auch von der konkreten Trainingsgestaltung abhängig. Bei zyko z.B. setzt eine spürbare Blutglukoseerhöhung aufgrund der beabsichtigten Übertreibungen sogar sofort nach einem glukosereichen PWN ein, also ohne dass ein Zeitfenster von ca. 3-4 Std. (wie im Artikel) verstreicht. Hieraus kann man mit ein wenig Logik folgern, dass er seine Insulinsensibilität derart eingestampft hat, dass selbst die normaler Weise nach einem Training übliche sehr verstärkte insulinunabhängige Glukoseaufnahme nichts mehr ausrichten konnte.
wie ich schon sagte - ohne clamptechnik kann man die insulinsensitivität bzw. eine insulinresistenz nicht genau messen! nur den BZ zu messen, ist zuwenig. deshalb ist zykos "experiment" ohne aussagekraft.
ich kenne übrigens keine clamp-studien, die die insulinsensitivität nach einem krafttraining gemessen haben. aber nächste woche ist der jahreskongress der österr. diabetesgesellschaft, an dem ich teilnehme. werde mich danach erkundigen.
Nicht DOMS allgemein, sondern TNF-alpha heißt hier das böse Wort, denn konkret bei TNF-alpha wird (bei dieser einen Theorie) der Insulinresistenz verursachende Faktor vermutet. TNF-alpha wird m.W. (Bitte korrigieren, wenn dies grundsätzlich falsch ist) sofort nach einer muskulären Schädigung bzw. in zeitlicher Nähe hierzu ausgeschüttet, wodurch der Theorie nach eine Insulinresistenz durch schwere exentrische TE-en eben sehr schnell (unabhängig von DOMS-Sympomatik!) einsetzt.
siehe oben. ein DOMS besteht schon vor der schmerzsymptomatik. im übrigen ist TNF-alpha nicht der alleinige "böse bube"..

kann eine vorübergehende insulinresistenz der fall sein (es steht "kann", nicht, dass es so ist). aber diese besteht weniger als 72 std.

ich hab dir das gleiche ja auch schon geschrieben. eine 2-tägige muskuläre insulinresistenz während eines schweren DOMS hat keine nachhaltige relevanz. abgesehen davon - wer trainiert schon bewusst so oft exzentrisch, dass er dauernd ein DOMS provoziert? so ein training macht man eh nur gelegentlich.

Keine nachhaltige Relevanz? Woher weiß das dein Sportmedi sooo genau? Diese Behauptung nenne ich mal schlichtweg hypothetisch.
siehe oben. eine insulinresistenz ist ein pathologischer zustand, bedingt durch ein zuviel an metabolisch ungünstigem viszeralen fettgewebe. stichwort "sick fat cell", ich hab dir schon darüber geschrieben (adipozytokine, lipotoxiztät usw.). eine insulinresistenz ist die wurzel des übels namens "metabolisches syndrom" mit oder noch ohne t2dm. ein stoffwechselgesunder hat dieses problem nicht. ich habe dir auch schon über das vermehrte viszerale fettgewebe von bodybuildern geschrieben, bedingt durch die "chemische keule" (steroide, insulin...). aber die sind ja auch nicht als gesund zu bezeichnen.
ansonst wüsste ich nicht, welche "nachhaltige relevanz" zu befürchten wäre. was meint der "experte" damit?
Dass durch exentrisches Training eine nachhaltige, manifeste Insulinresistenz entsteht, hat hier sowieso niemand jemals behauptet.
nochmals: was soll sonst zu "befürchten" sein?


Zu betonen ist auch noch mal, dass eine erhöhte "Chance" eine trainingsinduzierte Insulinresistenz zu erleiden eben nicht zwingend besonders schwere und ausgedehnte Exentric-TE-en voraussetzt, sondern dass schon bei relativ harmlosen Muskeltraumen in Folge eines normalen intensiven Widerstandstraining (oder nach Bergabläufen o.ä.) solche Insulinresistenzen beobachtet werden.
mittels clamp-technik? ich glaube, dass darin der hund begraben liegt. wo sind die studien? (ich hab noch nicht danach gesucht)Wenn schon z.B. ab einer Belastung von 80% messbare Insulinresistenzen (wie bei Lowery) auftreten, diese dann ca. 2 Tage anhalten und man derart z.B. im Zwei-Tages-Rhythmus trainiert, dann könnte eine solche Trainingsgewohnheit längerfristig doch zu Problemen führen, wenn man gleichzeitig eine KH-reiche Ernährung favorisiert.
unsinn. denn der trainierte muskel kann bekantlich insulinunabhängig glukose aufnehmen. mir ist nicht bekannt, dass jemand durch regelmäßiges training zum diabetiker wurde
womit wir wieder bei den oben verlinkten studien sind. die evidence based medicine sagt was anderes (sport als wirksame methode zur verminderung der insulinresistenz, besserung einer typ2-dabetischen stoffwechsellage (manchmal sogar normalisierung)
manchmal denke ich, die bodybuilder machen sich zuwenig gedanken, was ihr HGH-insulin-doping bewirkt.....................
Mal ganz abgesehen davon, dass vermutlich extremere Trainingsregime (wie bei zyko) auch grundsätzlich längerfristige Resistenzen (> 2 Tage)zu verursachen in der Lage sind. Ist einfach bisher nicht kontrolliert worden.
ein wahres wort. erst recht nicht mittels clamp-studien.

Ich wiederhole mich inhaltlich: Da es eben - wie auch dein Medi zwischen den Zeilen eingesteht - keine für alle zu allen Zeiten gültige Aussagen zu diesem Thema gibt, sollte man zumindest bei intensiven/traumatischen/MK erzeugenden TE daran denken, seine Nachtrainingsmahlzeit im Auge zu behalten.
was meint er damit? nur wenige carbs zuführen? das wäre nonsens, weil physiologisch unbegründet und zudem für den trainingseffekt kontraproduktiv!Um nicht falsch verstanden zu werden: Das kann u.U. und je nachdem, worauf man mit seinem Training abzielt bzw. was einem wichtig ist, z.B. bedeuten, dass man im Anschluss an ein solches Training eine Zeitlang viele KH meidet oder aber auch, dass man gerade dann besonders viele hochglykämische KH zuführt ...
zweiteres ist zweckmäßig (stichwort "open window" für eine rasche glykogen-resynthese), ersteres - wie schon gesagt - ein nonsens. was ist zu "fürchten"? glaubt der "experte" etwa, dass jemand durch KH-zufuhr zum diabetiker wird?
Mir ging es lediglich darum, darauf hinzuweisen, dass eine vorübergehende Insulinresistenz grundsätzlich möglich ist; je traumatischer, desto mehr steigt die Wahrscheinlichkeit hierfür. Genau das hatten aber du ,VVVVV, sowie dein Sportmediziner mehr oder weniger bis vorhin noch ausgeschlossen.
aha, jetzt schreibt er auch "möglich ist" -
mir gefällt auch das "mehr oder weniger" . im übrigen habe ich eine transiente insulinresistenz nach einem intensiven training nicht ausgeschlossen (auch wenn sie nicht eindeutig mittels clamtechnik bewiesen ist), sondern gesagt, dass sie keine praxisrelevanz hätte. ich denke, ich habe schon ausreichend erklärt, warum.
die mechanischen mikrotraumen innerhalb der muskelzelle per se sind nicht der grund für die verminderte isulinsignaltransduktion, sondern natürlich der nachfolgenden entzündungsprozess mit all seinen zytokinen.
Das "Natürlich" kann man sich vor dem Hintergrund der Datenlage zum Thema getrost verdrücken, denn, wie ich schon schrieb, gibt es bisher nur mehr oder weniger akzeptierte Modelle, nicht mehr ...
zum begriff "DOMS" siehe oben

Als Bsp. mal ein anderes Modell: Nach Untersuchungen Voleks et al existieren z.B. Hinweise, dass nach Widerstandstraining sämtliche Rezeptoren einer Zelle in Mitleidenschaft gezogen oder gar zerstört werden und demzufolge - bis zu ihrer Wiederherstellung - je nach Art des vorangegangenen Trainings nicht oder nur vermindert funktionstüchtig sind. Hierzu gehören Androgenrezeptoren, IGF-Rezeptoren (...) und auch nachgewiesener Maßen die Insulinrezeptoren! Was passiert, wenn in der trainierten Muskulatur die Insulinrezeptoren defekt sind ? ... Genau.
nix "genau". da macht es sich der herr "experte" etwas zu einfach. aber das pflegen ja viele "experten" zu tun: nämlich ein eindimensionales ursachen-wirkungsmodell zu präsentieren als erklärung für etwas, das in wirklichkeit in komplexen wechselwirkungsmechanismen abläuft. defekte insulinrezeptoren liegen beim metabolischen syndrom, v.a. beim typ2dm, vor.
aber habe ich grundsätzlich was anderes behauptet? ich denke nicht. auch ich habe gesagt, dass dieses phänomen (es ist übrigens nur eine hypothese, nicht mehr!) langfristig nicht relevant ist.

Wie gesagt: Darum ging es in dieser Diskussion nicht. Es ist (nach jetziger Datenlage!) vermutlich (!) nicht längerfreistig relevant, zumindest aber kurzfristig.

Außerdem hat dein Medi noch vor Kurzem davon gesprochen, dass es eine trainingsinduzierte Insulinresistenz nicht gibt.
[B]weil der begriff "insulinresistenz" als dauerhafter pathologischer zustand definiert ist (dauerhaft verminderte insulinsignaltransduktion durch freie fettsäuren und adipozytokine wie z.b. resistin, stichwort sick fat cell, lipotoxizität, "verfettung" der muskelzelle...). in diesem fall sollte man besser sagen bzw. "kurzfristig oder vorübergehend verminderte insulinsensitivität"

]eigentlich ist es auch nicht kurzfristig relevant. denn wichtig nach einem training ist eine rasche glykogenresynthese. und die ist in jedem fall gewährleistet, weil der muskel auch nach einem exzentr. training ausreichend glukose aufnehmen kann (wenn man innerhalb der ersten 2 std. ausreichend carbs zuführt) - insulinunabhängig,
Ganz so ist es eben nicht in jedem Fall. Wenn nicht unbedingt ratsam, dann ist es zumindest möglich, die Glukosetoleranz mit entsprechendem Training derart einzustampfen, dass auch die Postworkout-Speicherung behindert wird.
das ist eine behauptung, die nicht nur unbewiesen ist, sondern jeglicher physiologischen grundlage entbehrt (siehe oben)
Außerdem darf nicht vergessen werden, dass in diesen Fällen trotz guter insulinunabhängiger Speicherung nach dem Training bei einer gleichzeitig vorliegenden akuten Insulinresistenz natürlich die Insulinwerte - bei/wegen schlechter Nutzung dieses Insulins! - stark ansteigen können, was vielleicht wegen der relativen Kurzfristigkeit des Phänomens nicht so sehr aus gesundheitlicher Sicht interessant ist, aber für Abnehmwillige evtl. durchaus einen Anlass darstellen könnte, ihre Nährstoffzufuhr 1-3 Tage nach einem exentrischen Training zu überdenken ... oder aber eben ihre Trainingsgestaltung zu überdenken.
auch dieser gedankengang ist zu eindimensional. wie kommt der "experte" darauf, dass wegen einer "schlechten nutzung" von insulin der insulinspiegel akut "stark ansteigen" würde? ich ahne, worauf es hinausläuft - da hat jemand nicht nur sorge um sene muckis, sondern auch um deren "definition"... insulin als "feind" usw., ein "alter hut" im BB. nur lustig, dass heute im BB fast jeder insulin spritzt...



Wie schon oben geschrieben, könnte es zumindest für BB-er mit Fettabbau-Wunsch zu einem gewissen Problem werden. Dein Arzt beweist Kurzsichtigkeit.


übrigens ist das paper von kirwan/aguila nur eine übersichtsarbeit und keine originale studie.

Hat niemand was anderes behauptet. Außerdem ist ja gerade das (Zusammenfassende und gegenüberstellende Übersichtsarbeit) das Gute daran.
stimmt. und sie sagen dezidiert "it may...".


es wird eine hypothese aufgestellt, nicht mehr, die zudem auf in vitro-studien fußt. es wurde keine in vivo-experimente mit der clamp-technik durchgeführt. zumindest lese ich nichts von probanden und nichts über methods & material.

Hypothese?! Dass entsprechende Trainingsregime deutliche Insulinresistenz auslösen (o.k.: "können"), ist ein FAKT,
wie ich schon obe fragte: wo sind die clampstudien dazu?
m.W. ebenfalls gesichert ist, dass TNF-alpha Insulinresistenz auslöst;
in vitro ja, aber in vivo? nur das ist relevant !!!
lediglich die diesem Fakt zu Grunde liegenden Ursachen/Szenarien sind bisher Hypothese. Ein großer Unterschied, wie ich meine.

In vitro?! Alles?! Sicher?! Meine, was anderes gelesen zu haben - werde aber bei Gelegenheit noch mal genau reingucken. Zumindest die Lowery-Studie ist eine "in vivo", oder?
ich kenne diese studie (noch) nicht. werd mal in "pubmed" danach suchen. frag mal den herrn experten, ob er dir das zitat geben kann (autor, journal und titel des papers)
p.s.: hab zu lowery nur das gefunden: Entrez PubMed
eine rattenstudie. also auch ohne aussagekraft für den menschen.
dann gibt es noch einen anderen lowery:
Entrez PubMed
Entrez PubMed


wer glaubt, dass die nach einem training zugeführten carbs in fett umgewandelt werden würden und im unterhautfettgewebe "landen", hat die biochemie des intermediärstoffwechsels nicht verstanden.
man sollte nämlich wissen, dass die de novo-synthese von triglyceriden aus glukose nur unter einer "kohklenhydrat-mast" erfolgt.
und es ist auch nicht so, dass ein postprandialer insulinanstieg zur insulinresistenz führt (und auch nicht zu einer "akuten" fettspeicherung), sondern eine hyperinsulinämie, und damit ist ein erhöhter nüchtern-insulinspiegel gemeint. und das ist bei adipositas der fall. du weißt ja - je fetter jemand ist, desto höher sein insulinspiegel. diese korrelation klingt banal, stimmt aber.
und die insulinresistenz verstärkt wiederum die hyperinsulinämie. das ist der circulus vitiosus des metabolischen syndroms.

wenn BB merken, dass ihre unterhaut dicker wird, sollten sie sich lieber gedanken über ihre energiebilanz machen...

[rantanplan]

Guten Tach, ich möchte nur noch ein paar grundsätzliche Gedanken loswerden, danach bin ich auch gleich wieder weg:

Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren"

Eine solche Einstellung halte ich prinzipiell für zu voreilig, zumal z.B. zykos kleine Studie im Rahmen seiner Möglichkeiten eigentlich sehr sauber durchgeführt wurde. Im übrigen finde ich interessant, dass zyko vor einigen Jahren ebenfalls noch der Ansicht war, die Insulinresistenzgeschichte sei nicht praxisrelevant.

Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke wir wissen alle um wen es sich dabei handelt - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.

eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz

Nur um die Begrifflichkeiten zu ordnen:
1. Wir reden hier sehr wohl von einer durch Training hervorgerufene vorübergehende Insulinresistenz. Daran gibt es nichts herumzureden.
2. Viszeralfett wird für die Entstehung von Insulinresistenz verantwortlich gemacht - das ist vollkommen richtig. Aber es ist nicht der einzige zu berücksichtigende Faktor. Abgesehen davon sehe ich nicht welche Relevanz die Viszeralfett-Geschichte für diese Diskussion hier haben sollte. Für das Thema Insulinresistenz in Folge exzentrischer Belastungen ist dieser Zusammenhang völlig belanglos.

nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.

Bevor das hier zur Erbsenzählerei ausartet, empfehle ich Deinem Freund die Literatur aufmerksamer zu lesen - besonders, bevor er anderen Leuten unterstellt, sie würden die Literatur falsch interpretieren! Dass traumatisches Training zu einer vorübergehenden Insulinresistenz führen kann, ist ein Fakt der mittlerweile als gesichert gelten darf. Jimmy hat diesbezüglich vollkommen Recht!
Ich zitiere:

Although the effects of exercise on insulin sensitivity are generally positive, eccentric exercise presents a paradox because it induces a transient state of insulin resistance that persists for up to 48 h after the exercise bout.

...recent studies have shown that, when exercise features amajor eccentric component, which requires the muscles to lengthen as tension develops, the outcome is transient insulin resistance. This insulin resistance remains evident for up to 2 days after the exercise bout.

Da steht nichts von "eventuell" oder "es mag sein" oder dergleichen. Diese Tatsache ist wissenschaftlich sauber nachgewiesen!
Das "may" bezieht sich lediglich auf die Hypothesen zu den zugrunde liegenden Ursachen auf zellulärer Ebene. Hier scheint unter anderem TNFa eine wichtige Rolle zu spielen (auch das ist ziemlich sicher). Grundsätzlich werden heute eben unter anderem Entzündungsvorgänge als ursächliche Faktoren für Insulinresistenz angesehen. Dabei wird auch TNFa mittlerweile von vielen Experten als einer der ursächlichen Faktoren für Insulinresistenz angesehen - und das bereits seit mehreren Jahren. Daneben könnten die muskulären Mikroverletzungen möglicherweise auch über andere Wege zu einer Insulinresistenz führen - es wurde ja schon die Hypothese der nicht-intakten Hormonrezeptoren angeführt (Volek, Kraemer). Wobei die Ursachen auf zellulärer Ebene für einen Bodybuilder kaum von Interesse sein dürften - für ihn zählt vielmehr das Nettoergebnis.
Es bestreitet übrigens niemand, dass sportliche Betätigungen - und zwar auch moderates Krafttraining - die Insulinsensibilität in der Regel eher verbessern. Fakt ist aber auch, dass dies von der Art des Trainings abhängig ist.
Und selbst bei moderatem Krafttraining reagieren keineswegs alle Probanden mit einer verbesserten Insulinsensibilität (vgl. z.B. Koopman et al.) - wohl abhängig von der individuellen Veranlagung und/oder vorliegenden Konditionierung.

denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz

Es gibt bis heute hierfür überhaupt keine festen Definitionskriterien. Das heißt: Ab wann man von einer Insulinresistenz sprechen kann, ist eine Frage des Blickwinkels. Die Übergänge sind hier nämlich fließend. Fakt ist, dass auch normalgewichtige und gesunde Personen mit normaler Glukosetoleranz mehr oder weniger insulinresistent sein können. Dazu habe ich erst vor kurzem auf myogenic.de einiges geschrieben.

eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.

Diese Aussage ist schlicht und einfach falsch (siehe oben).
Im übrigen wissen hier alle, dass Muskelkater nach wenigen Tagen ausheilt - für das eigentliche Thema ist das völlig uninteressant.
Was die Praxisrelevanz angeht: Die Behauptung, eine solche liege nicht vor, ist schlicht und einfach eine erst noch zu beweisende Hypothese. Genauso schlüssig wäre die Gegenhypothese aufrecht zu erhalten. So kommt z.B. Dr Lowery in einem Interview zu folgendem Fazit (nebenbei sollte man auf den Zusammenhang zwischen Muskelkater und Insulinresistenz achten):

...at least locally, sore skeletal muscles that exhibit microtrauma from eccentric contractions become insulin resistant and accumulate glycogen more poorly. Several researchers have reported this in different ways. On a whole-body systemic level it can be hard to detect, however. After a number of analyses from my own research, the data hover around statistical significance. That is, sometimes circulating glucose or insulin appears related to DOMS scores, creatine kinase levels, etc. but sometimes they don`t. The convincing data is on the muscle-specific inhibition of the insulin biochemical pathway and the reduced glycogen accumulation at various time points. As with all good research, this leads to further questions. When blood glucose isn`t entering skeletal muscle (its usual primary recipient), where is it (in one form or another) getting stored? Liver, adipose and other tissues are possibilities. With all the talk from bodybuilders that "carbs make them fat" I wonder if there`s not a connection. This one would be tough to tease apart in the lab, as body composition is influenced by so many factors. The practical application might be to decrease carbs a bit (if on a higher-carb diet) when experiencing head-to-toe whole body crushing soreness.

Im übrigen handelt es sich bei dem ganzen Thema keineswegs nur um in-vitro Studien! Wir reden sehr wohl von in-vivo Studien am menschlichen Versuchsobjekt und zwar sehr wohl auch mit ausgefeilten Methoden wie der Clamp-Technik, Muskelbiopsien ect. (das ganze Programm!) - das ist schon im Artikel von Kirwan und del Aguila ersichtlich (Insulinresistenz und postprandiale Hyperinsulinämie nach exzentischem Training ist ganz klar messbar). Und natürlich hat auch Lowery Humanstudien durchgeführt. Das selbe Phänomen tritt übrigens auch als sogenannter "Stress-Diabetes" z.B. nach Muskelverletzungen und Operationen auf.
Nebenbei: Eine postprandiale Hyperinsulinämie wird sehr wohl mit verstärkten Fetteinlagerungen in Verbindung gebracht. Auch wenn das Dein Freund nicht wahrhaben will und gern - das ist ja bekanntlich seine Art - sämtlichen Experten die Kompetenz abspricht.
Wer es nicht mal für nötig hält, sich ein wenig in die Fachliteratur einzulesen, sich aber gleichzeitig dennoch sehr weit aus dem Fenster lehnt, dessen Urteil ist für mich keine weitere Diskussionsgrundlage!

PS: Ich finde es übrigens lustig, auf welche Studien sich Kurti beruft. Ich zitiere von Loeffelholz:

Ausdauertraining gilt als wichtiger Bestandteil von Therapie und Prävention des Typ-2-Diabetes. Bezüglich des Widerstandstrainings ist die Datenlage dagegen unzureichend. Für eine aktuelle Übersicht wurden relevante Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen von Widerstandstraining im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel identifiziert und ausgewertet. Obwohl z. T. Studien mit einem limitierten Design berücksichtigt werden mussten, spricht die deutliche Mehrheit der Resultate dafür, dass Widerstandstraining Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv beeinflusst. Aspekte des Trainingsaufbaus sind dabei vielfach noch unzureichend untersucht. Clampstudien liefern jedoch deutliche Hinweise, dass im Bereich einer Trainingsintensität von 40 - 60 % der 1RM (Maximalkraft, 1 repetition maximum) und einer Trainingshäufigkeit von 3 - 5 Einheiten pro Woche Verbesserungen der Insulinwirkung in Größenordnungen von 23 - 48 % möglich sind.

Unzureichende Datenlage, schwaches Studiendesign und eine Trainingsintensität von nur 40-60% 1RM...no further comment!

Literaturempfehlungen:

Asp et al.: Eccentric exercise decreases maximal insulin action in humans: muscle and systemic effects. . J. Physiol. (Lond.) 494: 891-898, 1996.

Brandi et al.: Insulin resistance after surgery: normalization by insulin treatment. Clin Sci (Lond). 1990 Nov;79(5):443-50.

Costill et al.: Impaired muscle glycogen resynthesis after eccentric exercise. J. Appl. Physiol. 69: 46-50, 1990.

Del Aguila et al.: Muscle damage impairs insulin stimulation of IRS-1, PI 3-kinase, and Akt-kinase in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Jul;279(1):E206-12.

King et al.: Effects of eccentric exercise on insulin secretion and action in humans. J Appl Physiol. 1993 Nov;75(5):2151-6.

Kirwan et al.: Eccentric exercise induces transient insulin resistance in healthy individuals. J. Appl. Physiol. 72: 2197-2202, 1992.

Krishnan et al.: Age-related differences in the pancreatic beta-cell response to hyperglycemia after eccentric exercise. : Am J Physiol. 1998 Sep;275(3 Pt 1):E463-70.

Koopman et al.: A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at least 24 h in healthy men. Eur J Appl Physiol. 2005 May;94(1-2):180-7.

Hotamisligil, Spiegelman: Tumor necrosis factor alpha: a key component of the obesity-diabetes link. Diabetes 43: 1271-1278, 1994.

Perseghin et al.: Cellular mechanism of insulin resistance: potential links with inflammation. International Journal of Obesity (2003) 27, S6-S11.

...und zusätzlich:

Brand-Miller, Colagiuri: The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia (1994) 37:1280-1286.

Brand-Miller et al.: Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):281S-5S.

Beaty et al.: Insulin resistance in offspring of hypertensive parents. BMJ. 1993 Jul 10;307(6896):92-6.

Colagiuri, Brand-Miller: The 'carnivore connection' - evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition (2002) 56, 30-35.

Dickinson et al.: Postprandial Hyperglycemia and Insulin Sensitivity Differ among Lean Young Adults of Different Ethnicities. J. Nutr. 132: 2574-2579, 2002.

Pawlak et al.: High Glycemic Index Starch Promotes Hypersecretion of Insulin and Higher Body Fat in Rats without Affecting Insulin Sensitivity. J. Nutr. 131: 99-104, 2001.

Pawlak DB, Kushner JA, Ludwig DS. Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet 2004;364:778-85 (abstract).

Mc Laughlin et al.: Prevalence of insulin resistance and associated cardiovascular disease risk factors among normal weight, overweight, and obese individuals. Metabolism. 2004 Apr;53(4):495-9.

Vlasáková et al.: Insulin secretion, sensitivity, and metabolic profile of young healthy offspring of hypertensive parents. Metabolism. 2004 Apr;53(4):469-75.

DeFronzo, Ferrannini: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care. 1991 Mar;14(3):173-94 (abstract).

Zavaroni et al.: Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited.

Kopp: High-insulinogenic nutrition - an etiologic factor for obesity and the metabolic syndrome? Metabolism. 2003 Jul;52(7):840-4.

Kopp: The atherogenic potential of dietary carbohydrate. Prev Med. 2006 May;42(5):336-42.

Ludwig: The Glycemic Index. Physiological Mechanisms Relating to Obesity, Diabetes, and Cardiovascular Disease. JAMA. 2002; 287:2414-2423.

[Nick J.C.]

[...]

Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke, wir wissen alle um wen es sich dabei handelt - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.


[...]

Möchtegern-Guru?!

Ich denke du meinst Moosburger; ist aber irgendwie nicht sein Schreibstil, glaub das ist wer anders...

[rantanplan]

Es bedarf eigentlich keines großen Rätselratens, um zu erkennen, dass besagter Sportmediziner unser lieber Herr Kurt M. aus I. ist. Und er hat hier erneut bewiesen, dass er sich zumindest in bestimmten Bereichen lieber mal etwas zurückhalten sollte.

[jimmy.klitschi]

Ach Moo isses, von dem die kompetenten Antworten kommen ...! Hätte ich eigentlich auch gleich selbst drauf kommen müssen - bei diesem unseeligen (von ihm bekannten) "Argumentations"-Knäuel aus medizinischem Durchschnittswissen und Selbstherrlichkeit.

Hätt' ich das nur eher gewusst, dann hätt ich mir die Mühe hierauf zu reagieren gespart - ganz ehrlich. Von Fach-Medizinern erwarte ich eigentlich mehr, aber schon lange nicht mehr von ihm.

Nur ein Bsp. stellvertetend für unzählige andere zur Illustrierung seines einzigartigen Rechtfertigungs-Stils:

zunächst:

das schema, das du mir im anhang geschickt hast, spielt auf den entzündungsprozess im rahmen eines DOMS an.
es ist aber nicht so, dass dabei eine insulinresistenz erzeugt wird.

mittlerweile klingt das aber schon so:

im übrigen habe ich eine transiente insulinresistenz nach einem intensiven training nicht ausgeschlossen

Werde deshalb auch versuchen auf sein (für einen Mediziner!!!) doch ziemlich peinliches jüngstes posting nicht mehr zu reagieren, (obwohl es mit ehrlich gesagt in den Fingern juckt.)

Nur noch eine Berichtigung: Bei der Thematisierung der 75%-Studie, woran er sich u.a. hochgezogen hat, handelte es sich natürlich nicht um Insulinresistenz-Verbesserungen, sondern um Verbesserungen der Insulinsensibilität - bei dem ganzen Wortkrautsalat (Glukosetoleranz, Glukoseintoleranz, Insulinsensibilität/-sensitivität, Insulinresistenz, Insulinblablabla ...) ein ganz normaler Versprecher bzw. Verschreiber. Hier noch mal zur Klärung: Diese Studie (ich glaube, es handelt sich um die von rantanplan genannte Koopman-Studie) konnte selbst bei Training mit 75% 1WHMax nicht bei allen Probanten verbesserte Sensibilitäten konstatieren - bei den meisten ja, aber nicht bei allen. Ich glaube mich zu erinnern, dass es auch hier schon zu vereinzelten Sensibilitäts-Verschlechterungen kam.

Gruß

[VVVVV]

Ich habe mal selbst geantwortet. Der "Moosi" hat Deinen Post geschickt bekommen

Guten Tach, ich möchte nur noch ein paar grundsätzliche Gedanken loswerden, danach bin ich auch gleich wieder weg:
Zitat:
Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren"
Eine solche Einstellung halte ich prinzipiell für zu voreilig, zumal z.B. zykos kleine Studie im Rahmen seiner Möglichkeiten eigentlich sehr sauber durchgeführt wurde. Im übrigen finde ich interessant, dass zyko vor einigen Jahren ebenfalls noch der Ansicht war, die Insulinresistenzgeschichte sei nicht praxisrelevant.
Seine Messmethode war aber dem Ganzen nicht angemessen. Alleine die erwähnte Clamp-Methode hätte Verlässliches hervorgebracht.

Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke wir wissen alle um wen es sich dabei handelt - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.
Verzeihung, bisher konnte ich seine Argumentationen anhand von Grundlagen und Forschungsliteratur, sowie eigenen Erfahrungen immer gut nachvollziehen und damit auch für korrekt befinden. Das kann man von einigen Postings aus dem BB-Lager leider nicht behaupten.
Zitat:
eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz
Nur um die Begrifflichkeiten zu ordnen:
1. Wir reden hier sehr wohl von einer durch Training hervorgerufene vorübergehende Insulinresistenz. Daran gibt es nichts herumzureden.
2. Viszeralfett wird für die Entstehung von Insulinresistenz verantwortlich gemacht - das ist vollkommen richtig. Aber es ist nicht der einzige zu berücksichtigende Faktor. Abgesehen davon sehe ich nicht welche Relevanz die Viszeralfett-Geschichte für diese Diskussion hier haben sollte. Für das Thema Insulinresistenz in Folge exzentrischer Belastungen ist dieser Zusammenhang völlig belanglos.
Der Begriff „Insulinresitenz“ bezieht sich auf ein mainfestes Phänomen. Ich habe das Gefühl, dass Ihr ihn hier in einem anderen Zusammenhang verwendet.
Natürlich ist es ohne Belang für diesen Kontext (warum kommt Jimmy dann mit der Frage, dass es für BBler, die Fett abbauen wollen relevant ist?) . Doch das wird nun einmal als Insulinresistenz bezeichnet. Wenn Ihr hier das Wort mit einer ganz anderen Bedeutung belegt, ist die ganze Diskussion etwas aneinander vorbei gelaufen, oder? Zitat:
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.
Bevor das hier zur Erbsenzählerei ausartet, empfehle ich Deinem Freund die Literatur aufmerksamer zu lesen - besonders, bevor er anderen Leuten unterstellt, sie würden die Literatur falsch interpretieren! Dass traumatisches Training zu einer vorübergehenden Insulinresistenz führen kann, ist ein Fakt der mittlerweile als gesichert gelten darf. Jimmy hat diesbezüglich vollkommen Recht!
Wo? Eine Studie alleine reicht nicht, um etwas als "gesichert" zu bezeichnen.

Ich zitiere:
Zitat:
Although the effects of exercise on insulin sensitivity are generally positive, eccentric exercise presents a paradox because it induces a transient state of insulin resistance that persists for up to 48 h after the exercise bout.
Zitat:
...recent studies have shown that, when exercise features amajor eccentric component, which requires the muscles to lengthen as tension develops, the outcome is transient insulin resistance. This insulin resistance remains evident for up to 2 days after the exercise bout.
Da steht nichts von "eventuell" oder "es mag sein" oder dergleichen. Diese Tatsache ist wissenschaftlich sauber nachgewiesen!
Das "may" bezieht sich lediglich auf die Hypothesen zu den zugrunde liegenden Ursachen auf zellulärer Ebene. Hier scheint unter anderem TNFa eine wichtige Rolle zu spielen (auch das ist ziemlich sicher). Grundsätzlich werden heute eben unter anderem Entzündungsvorgänge als ursächliche Faktoren für Insulinresistenz angesehen. Dabei wird auch TNFa mittlerweile von vielen Experten als einer der ursächlichen Faktoren für Insulinresistenz angesehen - und das bereits seit mehreren Jahren. Daneben könnten die muskulären Mikroverletzungen möglicherweise auch über andere Wege zu einer Insulinresistenz führen - es wurde ja schon die Hypothese der nicht-intakten Hormonrezeptoren angeführt (Volek, Kraemer). Wobei die Ursachen auf zellulärer Ebene für einen Bodybuilder kaum von Interesse sein dürften - für ihn zählt vielmehr das Nettoergebnis.
Es bestreitet übrigens niemand, dass sportliche Betätigungen - und zwar auch moderates Krafttraining - die Insulinsensibilität in der Regel eher verbessern. Fakt ist aber auch, dass dies von der Art des Trainings abhängig ist.
Und selbst bei moderatem Krafttraining reagieren keineswegs alle Probanden mit einer verbesserten Insulinsensibilität (vgl. z.B. Koopman et al.) - wohl abhängig von der individuellen Veranlagung und/oder vorliegenden Konditionierung.
Wer exzentrisch trainiert, ohne dem Körper Zeit zur Heilung zu geben, macht etwas verkehrt. Krafttraining und auch BB sollten langfristig und nicht kurzfristig angelegt sein. So würde ich diese Ergebnisse interpretieren und nicht am Postexercise- Meal und KH-Ernährung herumdoktern.
Zitat:
denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz
Es gibt bis heute hierfür überhaupt keine festen Definitionskriterien. Das heißt: Ab wann man von einer Insulinresistenz sprechen kann, ist eine Frage des Blickwinkels. Die Übergänge sind hier nämlich fließend. Fakt ist, dass auch normalgewichtige und gesunde Personen mit normaler Glukosetoleranz mehr oder weniger insulinresistent sein können. Dazu habe ich erst vor kurzem auf myogenic.de einiges geschrieben.
Jetzt kommen wir wieder auf das Begriffproblem: Was verstehst Du unter „Insulinresitenz?“ Wer mehr Körperfett hat, wird natürlich „näher“ am Diabetes sein, als ein vollkommen austrainierter. Auch muss man berücksichtigen, ob bei Aufnahme der KH noch etwas im Magen liegt. Die Magenverweildauer (und auch die Verweildauer im Darm) vieler (v.a. fettreicher) Speisen wird oft unterschätzt. Die Flüssigkeitsversorgung und auch der Natriumgehalt spielen da eine Rolle. Da kommen viele Faktoren zusammen. Und die wenigsten haben ihren Kcal-Verbrauch und ihre Kcal-Aufnahme unter Kontrolle/ wissen genau wie viel sie aufnehmen.
Doch Kurt wird eine krankhafte, manifeste Insulinresistenz gemeint haben, was bei Euch ja offenbar nicht der Fall ist. Wie geschrieben: Ein Verständigungs- bzw. Definitionsproblem.
Zitat:
eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Diese Aussage ist schlicht und einfach falsch (siehe oben).
Im übrigen wissen hier alle, dass Muskelkater nach wenigen Tagen ausheilt - für das eigentliche Thema ist das völlig uninteressant.
Was die Praxisrelevanz angeht: Die Behauptung, eine solche liege nicht vor, ist schlicht und einfach eine erst noch zu beweisende Hypothese. Genauso schlüssig wäre die Gegenhypothese aufrecht zu erhalten. So kommt z.B. Dr Lowery in einem Interview zu folgendem Fazit (nebenbei sollte man auf den Zusammenhang zwischen Muskelkater und Insulinresistenz achten):
Toll, man kann solche Hypothesenspielchen mit allem treiben. Was soll das bitte bringen? [/I]
Zitat:
...at least locally, sore skeletal muscles that exhibit microtrauma from eccentric contractions become insulin resistant and accumulate glycogen more poorly. Several researchers have reported this in different ways. On a whole-body systemic level it can be hard to detect, however. After a number of analyses from my own research, the data hover around statistical significance. That is, sometimes circulating glucose or insulin appears related to DOMS scores, creatine kinase levels, etc. but sometimes they don`t. The convincing data is on the muscle-specific inhibition of the insulin biochemical pathway and the reduced glycogen accumulation at various time points. As with all good research, this leads to further questions. When blood glucose isn`t entering skeletal muscle (its usual primary recipient), where is it (in one form or another) getting stored? Liver, adipose and other tissues are possibilities. With all the talk from bodybuilders that "carbs make them fat" I wonder if there`s not a connection. This one would be tough to tease apart in the lab, as body composition is influenced by so many factors. The practical application might be to decrease carbs a bit (if on a higher-carb diet) when experiencing head-to-toe whole body crushing soreness.
Siehe Definitionsproblem.
Das Fettwerden ist eine Frage der Energiebilanz und nicht des Insulins. Von nichts kommt nichts.

Im übrigen handelt es sich bei dem ganzen Thema keineswegs nur um in-vitro Studien! Wir reden sehr wohl von in-vivo Studien am menschlichen Versuchsobjekt und zwar sehr wohl auch mit ausgefeilten Methoden wie der Clamp-Technik, Muskelbiopsien ect. (das ganze Programm!) - das ist schon im Artikel von Kirwan und del Aguila ersichtlich (Insulinresistenz und postprandiale Hyperinsulinämie nach exzentischem Training ist ganz klar messbar). Und natürlich hat auch Lowery Humanstudien durchgeführt. Das selbe Phänomen tritt übrigens auch als sogenannter "Stress-Diabetes" z.B. nach Muskelverletzungen und Operationen auf.
Nebenbei: Eine postprandiale Hyperinsulinämie wird sehr wohl mit verstärkten Fetteinlagerungen in Verbindung gebracht. Auch wenn das Dein Freund nicht wahrhaben will und gern - das ist ja bekanntlich seine Art - sämtlichen Experten die Kompetenz abspricht.
Wer es nicht mal für nötig hält, sich ein wenig in die Fachliteratur einzulesen, sich aber gleichzeitig dennoch sehr weit aus dem Fenster lehnt, dessen Urteil ist für mich keine weitere Diskussionsgrundlage!

PS: Ich finde es übrigens lustig, auf welche Studien sich Kurti beruft. Ich zitiere von Loeffelholz:
Zitat:
Ausdauertraining gilt als wichtiger Bestandteil von Therapie und Prävention des Typ-2-Diabetes. Bezüglich des Widerstandstrainings ist die Datenlage dagegen unzureichend. Für eine aktuelle Übersicht wurden relevante Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen von Widerstandstraining im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel identifiziert und ausgewertet. Obwohl z. T. Studien mit einem limitierten Design berücksichtigt werden mussten, spricht die deutliche Mehrheit der Resultate dafür, dass Widerstandstraining Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv beeinflusst. Aspekte des Trainingsaufbaus sind dabei vielfach noch unzureichend untersucht. Clampstudien liefern jedoch deutliche Hinweise, dass im Bereich einer Trainingsintensität von 40 - 60 % der 1RM (Maximalkraft, 1 repetition maximum) und einer Trainingshäufigkeit von 3 - 5 Einheiten pro Woche Verbesserungen der Insulinwirkung in Größenordnungen von 23 - 48 % möglich sind.
Unzureichende Datenlage, schwaches Studiendesign und eine Trainingsintensität von nur 40-60% 1RM...no further comment!

Von Studien habe ich noch nie viel gehalten. Die kommen und gehen. Ist ja schlimmer als an der Börse. Aber dazu habt Ihr ja Kurt.