Ich habe mal selbst geantwortet. Der "Moosi" hat Deinen Post geschickt bekommen

Guten Tach, ich möchte nur noch ein paar grundsätzliche Gedanken loswerden, danach bin ich auch gleich wieder weg:
Zitat:
Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren"
Eine solche Einstellung halte ich prinzipiell für zu voreilig, zumal z.B. zykos kleine Studie im Rahmen seiner Möglichkeiten eigentlich sehr sauber durchgeführt wurde. Im übrigen finde ich interessant, dass zyko vor einigen Jahren ebenfalls noch der Ansicht war, die Insulinresistenzgeschichte sei nicht praxisrelevant.
Seine Messmethode war aber dem Ganzen nicht angemessen. Alleine die erwähnte Clamp-Methode hätte Verlässliches hervorgebracht.

Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke wir wissen alle um wen es sich dabei handelt - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.
Verzeihung, bisher konnte ich seine Argumentationen anhand von Grundlagen und Forschungsliteratur, sowie eigenen Erfahrungen immer gut nachvollziehen und damit auch für korrekt befinden. Das kann man von einigen Postings aus dem BB-Lager leider nicht behaupten.
Zitat:
eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz
Nur um die Begrifflichkeiten zu ordnen:
1. Wir reden hier sehr wohl von einer durch Training hervorgerufene vorübergehende Insulinresistenz. Daran gibt es nichts herumzureden.
2. Viszeralfett wird für die Entstehung von Insulinresistenz verantwortlich gemacht - das ist vollkommen richtig. Aber es ist nicht der einzige zu berücksichtigende Faktor. Abgesehen davon sehe ich nicht welche Relevanz die Viszeralfett-Geschichte für diese Diskussion hier haben sollte. Für das Thema Insulinresistenz in Folge exzentrischer Belastungen ist dieser Zusammenhang völlig belanglos.
Der Begriff „Insulinresitenz“ bezieht sich auf ein mainfestes Phänomen. Ich habe das Gefühl, dass Ihr ihn hier in einem anderen Zusammenhang verwendet.
Natürlich ist es ohne Belang für diesen Kontext (warum kommt Jimmy dann mit der Frage, dass es für BBler, die Fett abbauen wollen relevant ist?) . Doch das wird nun einmal als Insulinresistenz bezeichnet. Wenn Ihr hier das Wort mit einer ganz anderen Bedeutung belegt, ist die ganze Diskussion etwas aneinander vorbei gelaufen, oder? Zitat:
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.
Bevor das hier zur Erbsenzählerei ausartet, empfehle ich Deinem Freund die Literatur aufmerksamer zu lesen - besonders, bevor er anderen Leuten unterstellt, sie würden die Literatur falsch interpretieren! Dass traumatisches Training zu einer vorübergehenden Insulinresistenz führen kann, ist ein Fakt der mittlerweile als gesichert gelten darf. Jimmy hat diesbezüglich vollkommen Recht!
Wo? Eine Studie alleine reicht nicht, um etwas als "gesichert" zu bezeichnen.

Ich zitiere:
Zitat:
Although the effects of exercise on insulin sensitivity are generally positive, eccentric exercise presents a paradox because it induces a transient state of insulin resistance that persists for up to 48 h after the exercise bout.
Zitat:
...recent studies have shown that, when exercise features amajor eccentric component, which requires the muscles to lengthen as tension develops, the outcome is transient insulin resistance. This insulin resistance remains evident for up to 2 days after the exercise bout.
Da steht nichts von "eventuell" oder "es mag sein" oder dergleichen. Diese Tatsache ist wissenschaftlich sauber nachgewiesen!
Das "may" bezieht sich lediglich auf die Hypothesen zu den zugrunde liegenden Ursachen auf zellulärer Ebene. Hier scheint unter anderem TNFa eine wichtige Rolle zu spielen (auch das ist ziemlich sicher). Grundsätzlich werden heute eben unter anderem Entzündungsvorgänge als ursächliche Faktoren für Insulinresistenz angesehen. Dabei wird auch TNFa mittlerweile von vielen Experten als einer der ursächlichen Faktoren für Insulinresistenz angesehen - und das bereits seit mehreren Jahren. Daneben könnten die muskulären Mikroverletzungen möglicherweise auch über andere Wege zu einer Insulinresistenz führen - es wurde ja schon die Hypothese der nicht-intakten Hormonrezeptoren angeführt (Volek, Kraemer). Wobei die Ursachen auf zellulärer Ebene für einen Bodybuilder kaum von Interesse sein dürften - für ihn zählt vielmehr das Nettoergebnis.
Es bestreitet übrigens niemand, dass sportliche Betätigungen - und zwar auch moderates Krafttraining - die Insulinsensibilität in der Regel eher verbessern. Fakt ist aber auch, dass dies von der Art des Trainings abhängig ist.
Und selbst bei moderatem Krafttraining reagieren keineswegs alle Probanden mit einer verbesserten Insulinsensibilität (vgl. z.B. Koopman et al.) - wohl abhängig von der individuellen Veranlagung und/oder vorliegenden Konditionierung.
Wer exzentrisch trainiert, ohne dem Körper Zeit zur Heilung zu geben, macht etwas verkehrt. Krafttraining und auch BB sollten langfristig und nicht kurzfristig angelegt sein. So würde ich diese Ergebnisse interpretieren und nicht am Postexercise- Meal und KH-Ernährung herumdoktern.
Zitat:
denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz
Es gibt bis heute hierfür überhaupt keine festen Definitionskriterien. Das heißt: Ab wann man von einer Insulinresistenz sprechen kann, ist eine Frage des Blickwinkels. Die Übergänge sind hier nämlich fließend. Fakt ist, dass auch normalgewichtige und gesunde Personen mit normaler Glukosetoleranz mehr oder weniger insulinresistent sein können. Dazu habe ich erst vor kurzem auf myogenic.de einiges geschrieben.
Jetzt kommen wir wieder auf das Begriffproblem: Was verstehst Du unter „Insulinresitenz?“ Wer mehr Körperfett hat, wird natürlich „näher“ am Diabetes sein, als ein vollkommen austrainierter. Auch muss man berücksichtigen, ob bei Aufnahme der KH noch etwas im Magen liegt. Die Magenverweildauer (und auch die Verweildauer im Darm) vieler (v.a. fettreicher) Speisen wird oft unterschätzt. Die Flüssigkeitsversorgung und auch der Natriumgehalt spielen da eine Rolle. Da kommen viele Faktoren zusammen. Und die wenigsten haben ihren Kcal-Verbrauch und ihre Kcal-Aufnahme unter Kontrolle/ wissen genau wie viel sie aufnehmen.
Doch Kurt wird eine krankhafte, manifeste Insulinresistenz gemeint haben, was bei Euch ja offenbar nicht der Fall ist. Wie geschrieben: Ein Verständigungs- bzw. Definitionsproblem.
Zitat:
eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Diese Aussage ist schlicht und einfach falsch (siehe oben).
Im übrigen wissen hier alle, dass Muskelkater nach wenigen Tagen ausheilt - für das eigentliche Thema ist das völlig uninteressant.
Was die Praxisrelevanz angeht: Die Behauptung, eine solche liege nicht vor, ist schlicht und einfach eine erst noch zu beweisende Hypothese. Genauso schlüssig wäre die Gegenhypothese aufrecht zu erhalten. So kommt z.B. Dr Lowery in einem Interview zu folgendem Fazit (nebenbei sollte man auf den Zusammenhang zwischen Muskelkater und Insulinresistenz achten):
Toll, man kann solche Hypothesenspielchen mit allem treiben. Was soll das bitte bringen? [/I]
Zitat:
...at least locally, sore skeletal muscles that exhibit microtrauma from eccentric contractions become insulin resistant and accumulate glycogen more poorly. Several researchers have reported this in different ways. On a whole-body systemic level it can be hard to detect, however. After a number of analyses from my own research, the data hover around statistical significance. That is, sometimes circulating glucose or insulin appears related to DOMS scores, creatine kinase levels, etc. but sometimes they don`t. The convincing data is on the muscle-specific inhibition of the insulin biochemical pathway and the reduced glycogen accumulation at various time points. As with all good research, this leads to further questions. When blood glucose isn`t entering skeletal muscle (its usual primary recipient), where is it (in one form or another) getting stored? Liver, adipose and other tissues are possibilities. With all the talk from bodybuilders that "carbs make them fat" I wonder if there`s not a connection. This one would be tough to tease apart in the lab, as body composition is influenced by so many factors. The practical application might be to decrease carbs a bit (if on a higher-carb diet) when experiencing head-to-toe whole body crushing soreness.
Siehe Definitionsproblem.
Das Fettwerden ist eine Frage der Energiebilanz und nicht des Insulins. Von nichts kommt nichts.

Im übrigen handelt es sich bei dem ganzen Thema keineswegs nur um in-vitro Studien! Wir reden sehr wohl von in-vivo Studien am menschlichen Versuchsobjekt und zwar sehr wohl auch mit ausgefeilten Methoden wie der Clamp-Technik, Muskelbiopsien ect. (das ganze Programm!) - das ist schon im Artikel von Kirwan und del Aguila ersichtlich (Insulinresistenz und postprandiale Hyperinsulinämie nach exzentischem Training ist ganz klar messbar). Und natürlich hat auch Lowery Humanstudien durchgeführt. Das selbe Phänomen tritt übrigens auch als sogenannter "Stress-Diabetes" z.B. nach Muskelverletzungen und Operationen auf.
Nebenbei: Eine postprandiale Hyperinsulinämie wird sehr wohl mit verstärkten Fetteinlagerungen in Verbindung gebracht. Auch wenn das Dein Freund nicht wahrhaben will und gern - das ist ja bekanntlich seine Art - sämtlichen Experten die Kompetenz abspricht.
Wer es nicht mal für nötig hält, sich ein wenig in die Fachliteratur einzulesen, sich aber gleichzeitig dennoch sehr weit aus dem Fenster lehnt, dessen Urteil ist für mich keine weitere Diskussionsgrundlage!

PS: Ich finde es übrigens lustig, auf welche Studien sich Kurti beruft. Ich zitiere von Loeffelholz:
Zitat:
Ausdauertraining gilt als wichtiger Bestandteil von Therapie und Prävention des Typ-2-Diabetes. Bezüglich des Widerstandstrainings ist die Datenlage dagegen unzureichend. Für eine aktuelle Übersicht wurden relevante Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen von Widerstandstraining im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel identifiziert und ausgewertet. Obwohl z. T. Studien mit einem limitierten Design berücksichtigt werden mussten, spricht die deutliche Mehrheit der Resultate dafür, dass Widerstandstraining Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv beeinflusst. Aspekte des Trainingsaufbaus sind dabei vielfach noch unzureichend untersucht. Clampstudien liefern jedoch deutliche Hinweise, dass im Bereich einer Trainingsintensität von 40 - 60 % der 1RM (Maximalkraft, 1 repetition maximum) und einer Trainingshäufigkeit von 3 - 5 Einheiten pro Woche Verbesserungen der Insulinwirkung in Größenordnungen von 23 - 48 % möglich sind.
Unzureichende Datenlage, schwaches Studiendesign und eine Trainingsintensität von nur 40-60% 1RM...no further comment!

Von Studien habe ich noch nie viel gehalten. Die kommen und gehen. Ist ja schlimmer als an der Börse. Aber dazu habt Ihr ja Kurt.