Aspirin = katabol oder antikatabol?

[rantanplan]

der große meister (zyko), sagte doch mal das aspirin ja die prostaglandinsynthese hemmt!?

wäre dann doch eher katabol.

Stimmt, die Wirkung von ASS und Co. besteht in der Hemmung der Prostaglandinsynthese. Das hat negative aber unter Umständen auch positive Seiten.
Prostaglandine spielen bekanntlich eine wichtige, zum Teil aber komplexe und ambivalente Rolle im Proteinstoffwechsel. Dabei können selbst Prostaglandine der selben Serie durchaus entgegengesetzte Wirkungen haben. Während z.B. PGE2 den Muskelproteinabbau/Katabolismus stimuliert (übrigens forciert PGE2 ebenfalls Entzündungsprozesse - zumindest vorwiegend), ist PGF2alfa entscheidend für die Stimulation der Proteinsynthese. Ein anderes Bsp.: Während PGI2 lipolytisch wirkt, wirkt PGE2 antilipolytisch.
Prostaglandine sind nicht zuletzt in die Regulation der Muskelhypertrophie durch Insulin und Training involviert. Auch PGE1 scheint eine anabole Wirkung zu haben (wirkt aber entzündungshemmend).
Eine Unterdrückung der Prostaglandinsynthese durch Cyclooxygenase-Inhibitoren führt daher zur Unterdrückung der Proteinsynthese (siehe auch unten), was für die Trainingsreaktion nicht gerade von Vorteil ist.
Andererseits sind die selben Medikamente unter bestimmten Umständen aber wahrscheinlich auch in der Lage, den Proteinabbau zu reduzieren (zumindest in vitro, aber wohl auch bei einigen in vivo-Studien). Ich schätze hier gibt es einerseits eine antikatabole aber andererseits auch eine antianabole Komponente.
...siehe z.B. auch hier: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...073&query_hl=1
Durch die antianabole Komponente kann ASS folglich die Trainingsergebnisse vermindern. In anderen Situationen, bei denen der Proteinabbau übermäßig verstärkt ist (z.B. postoperative Zustände), könnte ASS dagegen möglicherweise auch eine antikatabole Wirkung haben (dazu gibt es allerdings widersprüchliche Studien).
Die antikatabole Wirkung von Fischöl - ich hatte es schon angedeutet - scheint eben z.B. unter anderem auf der Hemmung von entzündungsförderndem und gleichzeitig katabol wirkendem PGE2 zu basieren (gleichzeitig unterbindet Fischöl die TNF- und IL-1-Produktion).

inflammatorische prozesse im muskel (nicht in den mandeln oder woanders) sind im signaling network beteiligt und promoten hypertrophie

In etwa das meinte ich - im Prinzip klingt hier auch das Grundprinzip des Trainings selbst an: Ohne Katabolismus kein Anabolismus. Aber nicht jede Entzündungsreaktion stellt einen Muskelhypertrophie-induzierenden Prozess dar. Wenngleich die Schädigung des Muskels sowie folgende Entzündungsprozesse natürlich unabdingbare Bestandteile im Hypertrophieprozess darstellen.
Ebenso kann man TNF oder IL-1 an sich nun nicht gerade als anabole Faktoren bezeichnen (wenngleich TNF auch anabole Komponenten aufweist).
Gerade diese Cytokine, sowie PGE2 werden z.B. als wesentliche ursächliche Faktoren des Muskelaubbaus während Krebserkrankungen angesehen (gerade hier sind COX-Inhibitoren möglicherweise eben von Vorteil).
Meines Erachtens haben Entzündungsprozesse immer einen ambivalenten Charakter und bakterielle Infektionen - egal ob nun in den Mandeln oder sonst wo - die ja auch mit einer Entzündung einhergehen, sind an sich ja nun nicht als anabol zu bezeichnen.
In ähnlicher Weise sehe ich die ROS-Geschichte. Eine erhöhte Belastung mit freien Radikalen kann zwar eine Hypertrophiereaktion auslösen aber letztendlich kommt es dennoch auf die Balance zwischen pro-oxidativen Prozessen und der Regenerationsfähigkeit des Muskels an. Die pro-oxidativen Prozesse an sich wirken ja erst mal katabol. Erst die erfolgreiche Adaption auf diesen Reiz lässt den Muskel wachsen. Gleiches gilt im Prinzip für Stretch-induzierte-Muskeltraumata. Die Traumata selbst stellen ja eine Zerstörung des Muskelgewebes dar, welche in der Folge eine anabole Reaktion auslösen. Man darf diese Traumata nicht losgelöst von den Regenerationsprozessen betrachten. Bsp: Ältere Personen reagieren empfindlicher auf Muskeltraining - mit anderen Worten: Sie reagieren mit stärkeren Microtraumata. Das bedeutet für diese Personen aber nicht automatisch auch stärkeres Muskelwachstum, da sie eben gleichzeitig über geringere Regenerationskapazitäten verfügen (Stichwort: weniger Satellitenzellen mit geringerer Proliferationskapazität ect.) Meiner Ansicht nach kommt es auch hier auf die Balance zwischen beiden Faktoren an (daher sprach ich auch von überschießender Entzündungsreaktion).

Any comments?

Schmerzmittel behindern Proteinsynthese

In einer hochinteressanten Studie [8] untersuchten Sportler die Effekte von Ibuprofen und Acetaminophen auf die Muskelproteinsynthese und die Muskelkatersymptomatik nach einem Training. Die zwei genannten Wirkstoffe gehören zur Klasse der sogenannten nicht-steroidalen Antirheumatika, dessen bekanntester Vertreter das Aspirin ist. Sie wirken alle schmerzlindernd, fiebersenkend und entzündungshemmend und werden deshalb von großen Bevölkerungsanteilen großzügig eingesetzt.

24 Männer trainierten nach einem standardisierten Krafttrainingsprogramm mit Betonung des exzentrischen (nachgebenden) Bewegungsabschnittes und bekamen danach entweder eine hohe Dosis Ibuprofen (2400mg), Acetaminophen (4000mg) oder ein Placebo. Kurz zusammengefasst, die Studie ergab eine unterdrückte/verringerte Proteinsynthese in der Muskulatur bei der Einnahme beider Wirkstoffe. Darüber hinaus hatte keine der beiden Substanzen einen Effekt auf die typische Muskelkatersymptomatik. Eventuell war eine Unterdrückung der Synthese protein-anaboler Prostaglandine (Gewebshormone) der Grund für diese Ergebnisse.

Also in Zukunft Hände weg von solchen Medikamenten, wenn optimale Fortschritte im Studio das Ziel sind, auch unter dem Aspekt, dass solche Substanzen durch eine verstärkte Natriumretention im Körper die Wassereinlagerung unter der Haut begünstigen.


[8] Trappe TA, White F, et al. Influence of ibuprofen and acetaminophen on skeletal muscle protein synthesis following eccentric exercise. FASEBJ 2001;15(4):a642.11.

[PhIlKa]

weswegen antioxidantien (vitamin C, ALA) ebenfalls hinderlich für die hypertrophie sind.

Heisst das jetzt ich sollte lieber auf meine Vit. C Brausetabletten verzichten um den Erfolg zu optimieren oder ist das Ausmaß nicht soo extrem spürbar?

[Pector]

Gut, allerdings stört die Entzündung der Mandeln doch so sehr, dass ich mit ASS arbeite. Denn umso schneller das weg ist, umso schneller kann ich wieder mit voller Effizienz trainieren.

[rantanplan]

Heisst das jetzt ich sollte lieber auf meine Vit. C Brausetabletten verzichten um den Erfolg zu optimieren oder ist das Ausmaß nicht soo extrem spürbar?

Ich bezweifle, dass ein paar mg Vitamin C wirklich spürbar negative Auswirkungen haben (ich kenne auch keine Studie, die das je untersucht hätte). Im übrigen verzichtest Du ja auch nicht auf die (gesunden) Antioxidantien in Form von Obst und Gemüse.
Selbst Creatin hat antioxidative Wirkungen und unterdrückt verschiedene Entzündungsmarker wie CK, TNF und PGE2 (und niemand wird dabei auf die Idee kommen, dass Creatin das Muskelwachstum unterdrücken könnte).
Vielleicht haben antioxidative Wirkstoffe ja sogar auch positive Auswirkungen. Es wird z.B. diskutiert, dass durch die antioxidative Wirkung mehr intakte Androgen- und IGF-1-Rezeptoren zur Verfügung stehen. Für Vitamin C habe ich diese These zwar noch nicht gelesen, dafür z.B. aber für L-Carnitin (siehe Link).
Wie ich schon sagte: Oxidative Prozesse haben nicht nur erwünschte Wirkungen.

http://www.education.uconn.edu/dept/...ementation.pdf

...LCLT supplementation significantly reduced the amount of damage by 7-10% of the area

...klingt erst mal negativ, da wir ja gerade diese Traumata durch das Training anstreben, weil sie der Auslöser für die anabole Reaktion sind.
Aber der Satz geht weiter:

...allowing for greater numbers of stabilized cellular receptors available for binding interactions and cellular signals for increased protein synthesis or anticatabolic effects at the receptor level.

..................

PS: Noch zwei Links zum Thema COX-Inhibitoren (+ Paracetamol) und Proteinsynthese:
http://ajpendo.physiology.org/cgi/co...ull/282/3/E551

In conclusion, the increased rate of muscle protein synthesis normally seen 24 h after high-intensity eccentric resistance exercise was attenuated by consumption of ibuprofen and acetaminophen at over-the-counter levels. The long-term influence of this acute response after resistance exercise for individuals who chronically consume these (or similar) drugs cannot be determined from this study. However, long-term use of these drugs may inhibit the normal hypertrophic response to resistance training.

http://jcem.endojournals.org/cgi/con...ull/86/10/5067

The main findings of this study were 1) PGF2 increases after eccentric resistance exercise; and 2) both IBU and ACET attenuate this increase. It was somewhat surprising that in addition to IBU, ACET had a profound attenuating effect on PGF2 levels after the exercise bout compared with those in the placebo group. In fact, compared with placebo, ACET also blunted the PGE2 response to exercise, whereas IBU did not have a significant effect.

[rantanplan]

zyko - von Dir noch irgendwelche Kommentare, Berichtigungen, Zustimmungen?

[flexpower]

Zuviel Theorie, der Einfluss von ASS&Co. wird mMn katastrophal überbewertet, in meiner ersten Kur waren 1-2gr Schmerzmittel noch fast tägliche Routine und ich habe trotzdem 10 KG zugelegt, Schmerzmittel wie Opioide/Metam. sind recht gängig zur Bekämpfung von Schmerzen beim oder nach dem Training.

>300mg ASS täglich hatten bei mir auch in der zweiten Kur bzgl. Muskelwachstum so viel Einfluss wie ob mein Stuhlgang mittelweich oder mittelhart ist - nämlich garkeinen!

Allgemein finde ich werden einige Einflüsse, speziell auch auf der Ernährungsseite, völlig überbewertet. Die 20gr optimierter Massezuwachs gehen am nächsten Tag wegen 10-Minuten "Stress", z.B. im Job, wieder flöten (Katechalminsekretion, Cortisolanstieg infolge des Katecholaminanstiegs).

Die Theorie ist sicher interessant, doch für die Praxis irrelevant.
Neben ASS nehme ich selbst auch noch Stoffe, die benutzen andere für Diäten oder Fatburning, aber ich baue währenddessen auf, obwohl diese Stoffe stark katabol wirken.

Leichter Kcal-Überschuss, 150-200gr Protein, mind. 6-8 Std. Schlaf, hartes regelmäßiges Training - reicht. Für 99% aller BBs.

Aspirin, Nikotin, Alkohol, Kokain & Co. sind negative Einflüsse, die durch positive Einflüsse kompensiert werden können. Wenn man diese positiven und negativen Einflüsse in eine Waagschale wirft und die Seite der positiven Einflüsse schwerer/stärker ist, findet Muskelwachstum statt.
Ein einfaches Model, aber es funktioniert. Sonst frage ich mich ernsthaft, von welchem Himmel meine 15 KG heruntergefallen sind.
Natürlich wiegt die Waagschale "positiv" schwerer, wenn man negative Einflüsse weglässt, also z.B. Nikotin oder ASS nicht mehr einnimmt.
Doch irgendwo muss man auch noch das Verhältnis wahren.

Schmerzbekämpfung ist sicherlich wichtiger als ein paar Gramm Muskelmasse, die sowieso in wenigen Minuten wieder vernichtet werden könnte. Und um mehr als ein paar Gramm geht es bei ASS ganz bestimmt nicht.


Gruß
fp