Diskussion: glyx-/logi/lowcarb diäten (umbenannt)

[Eisenbaer]

@Eisenbär
was ist deiner Meinung nach die "optimale" Diät?

P.S.
Bitte nicht wieder so ein LC/Keto Krieg

Danke, ist auch nicht in meiner Absicht.

Die optimale Ernährungsform ist kurz und bündig:

-enthält alle nötigen Vitalstoffe, ohne Ausnahmen/Einschränkungen
-behindert nicht meine Leistungsfähigkeit im Sport
-ist lebenslang ohne Selbstkasteiung durchzuhalten (sprich: Ernährungsumstellung langfristig)
-ist frei von jeglicher Stoffwechselmythologie (muß ich leider so sagen)

Oder, um es anders auszudrücken: die optimale Diät ist eigentlich keine Diät im üblichen (kurzfristigen) Sinne.

[Eisenbaer]

2.) Er unterstellt indirekt, dass die GI-Experten Lipolyse nicht von Beta-Oxidation unterscheiden könnten. Sorry, dafür habe ich nur ein müdes Lächeln übrig. By the way: Er weiß offenbar nicht mal, dass Insulin die Oxidation von Fetten tatsächlich einschränkt - simple Grundlagen der Biochemie!

Richtig, und zwar der Pathobiochemie.

Rantanplan,
der grundlegende pathophysiologische Irrtum hinter LOGI sowie deiner body composition Wirkung durch Makronährstoffverteilung (und da solltest du Kurt nicht eine solche Kurzsichtigkeit unterstellen) ist folgender, bzw. Richtigstellung desselben:
Der eigentliche Fettabbau (FFS-Oxidation) findet über ß-Oxidation in den Mitochondrien der Muskelzellen statt. Muskelzellen haben Insulinrezeptoren, diese wiederum "verfetten" (downregulation) und zwar adipositas-bedingt. Diese Situation wird durch die sogenannte "Ketose" noch verschlimmert (insbesondere bei bereits vorliegendem metabolischen Syndrom), denn hier wird die Lipolyse (was ja bekanntermaßen noch nicht = Fettabbau ist) einerseits erhöht und damit wird der Organismus mit freien Fettsäuren geradezu überflutet. Jetzt kommst du wahrscheinlich wieder mit der kurzsichtigen "Erhöhung der ß-Oxidation in Ketose", die dem FFS Problem entgegenwirkt (das ist aber nicht der Punkt). Die FFS und die Verfettung der Muskelzellen sind das große Problem für die Insulinrezeptoren, die werden nämlich dadurch unempfindlicher und genau das ist es:
Hyperinsulinämie (adipositas-bedingt), führt zur downregulation der Insulinrezeptoren und bewirkt mit der "verfettung" der muskelzellen die insulinresistenz, die wiederum die Hyperinsulinämie verstärkt usw.
Nicht der postprandiale BZ-anstieg mit dem konsekutiven, kurzfristigen Insulinanstieg führt zur "Erschöpfung" der endokrinen pancreasfunktion, sondern die 24h/Tag gesteigerte
Insulinproduktion aufgrund erhöhten Körperfettanteils.

Und wenn du mir ein Runzeln auf die Stirn zaubern möchtest, dann argumentiere bitte mal in eigenen Worten.

Gruß,
Eisenbär

[Angulus]

Kurze Frage zwischendurch an Eisenbär:

Wie sieht das aus wenn man eine Mahlzeit mit vielen KH und Fett kombiniert. Siehst du da irgendwelche Probleme?


VG Angulus

[Eisenbaer]

Wie sieht das aus wenn man eine Mahlzeit mit vielen KH und Fett kombiniert. Siehst du da irgendwelche Probleme?

Da sehe ich überhaupt keine Probleme. Man darf die kurzfristigen (auch nicht die hormonellen) Auswirkungen der einzelnen Makronährstoffe nicht aus dem Zusammenhang reißen und daraus Regeln aufstellen wollen (das ist leider das Hauptproblem fast aller Diätweisheiten die über die Medien verteilt werden). Über die Woche verteilt kommt alles aufs Gleiche (Kalorienbilanz) heraus: esse ich heute ein Pfund Butter und das Brot dazu morgen hinterher, dann habe ich die gleiche Wirkung wie bei einer ausgewogeneren Verteilung.

Gruß,
Eisenbär

[Angulus]

@Eisenbär

DANKE! Genau das wollte ich hören.

VG Angulus

[rantanplan]

2.) Er unterstellt indirekt, dass die GI-Experten Lipolyse nicht von Beta-Oxidation unterscheiden könnten. Sorry, dafür habe ich nur ein müdes Lächeln übrig. By the way: Er weiß offenbar nicht mal, dass Insulin die Oxidation von Fetten tatsächlich einschränkt - simple Grundlagen der Biochemie!

Richtig, und zwar der Pathobiochemie.

Rantanplan,
der grundlegende pathophysiologische Irrtum hinter LOGI sowie deiner body composition Wirkung durch Makronährstoffverteilung (und da solltest du Kurt nicht eine solche Kurzsichtigkeit unterstellen) ist folgender, bzw. Richtigstellung desselben:
Der eigentliche Fettabbau (FFS-Oxidation) findet über ß-Oxidation in den Mitochondrien der Muskelzellen statt. Muskelzellen haben Insulinrezeptoren, diese wiederum "verfetten" (downregulation) und zwar adipositas-bedingt. Diese Situation wird durch die sogenannte "Ketose" noch verschlimmert (insbesondere bei bereits vorliegendem metabolischen Syndrom), denn hier wird die Lipolyse (was ja bekanntermaßen noch nicht = Fettabbau ist) einerseits erhöht und damit wird der Organismus mit freien Fettsäuren geradezu überflutet. Jetzt kommst du wahrscheinlich wieder mit der kurzsichtigen "Erhöhung der ß-Oxidation in Ketose", die dem FFS Problem entgegenwirkt (das ist aber nicht der Punkt). Die FFS und die Verfettung der Muskelzellen sind das große Problem für die Insulinrezeptoren, die werden nämlich dadurch unempfindlicher und genau das ist es:
Hyperinsulinämie (adipositas-bedingt), führt zur downregulation der Insulinrezeptoren und bewirkt mit der "verfettung" der muskelzellen die insulinresistenz, die wiederum die Hyperinsulinämie verstärkt usw.
Nicht der postprandiale BZ-anstieg mit dem konsekutiven, kurzfristigen Insulinanstieg führt zur "Erschöpfung" der endokrinen pancreasfunktion, sondern die 24h/Tag gesteigerte
Insulinproduktion aufgrund erhöhten Körperfettanteils.

Und wenn du mir ein Runzeln auf die Stirn zaubern möchtest, dann argumentiere bitte mal in eigenen Worten.

Gruß,
Eisenbär

Ich muss Dir leider schon wieder widersprechen. Hinter dem LOGI-Ansatz steht eben kein pathophysiologischer Irrtum. Dir fehlt diesbezüglich einfach nur ein wenig Grundlagenwissen, wenngleich Du einiges hier ganz richtig beschreibst (nochmal nebenbei bemerkt: Keto und GI sind zwei unterschiedliche Geschichten und eine Muskelinsulinresistenz unter Ketobedingungen kann sogar physiologisch sinnvoll sein. Zur Hyperinsulinämie führt eine Ketodiät aber noch lange nicht. Bemerkenswert sind dabei auch die Studienergebnisse von Volek et al. (Am Coll Nutr. 2004 Apr;23(2):177-84.) und Samaha et al. (N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2074-81.).

1. Aus gesundheitlicher Perspektive macht LOGI für alle Personen Sinn, da die postprandiale Hyperglykämie nach derzeitigem Wissensstand ein wichtiger Faktor in der Patogenese von Zivilisationserkrankungen ist.
2. Für Personen mit Veranlagung zur Insulinresistenz macht LOGI besonders Sinn. Dazu muss man wissen, dass die Insulinsensibilität auch unabhängig von Übergewicht, Alter ect. individuell unterschiedlich ist. Hier spielt die genetische Prädisposition eine nicht unwichtige Rolle. Dass Übergewicht - und hier im besonderen eine intra-abdominale und viszerale Fettansammlung - wichtigster Faktor für die Entstehung einer Insulinresistenz ist, ist absolut bekannt. Darüber brauchen wir nicht zu diskutieren.
Zu diskutieren ist aber über die Möglichkeit, dass der GI über zwei denkbare Mechanismen zur Entstehung von Fettleibigkeit beitragen kann (Wobei ich durchaus eingestehe, dass der Einfluss des GI auf die Entwicklung von Fettleibigkeit weniger klar ist, als der Einfluss des GI auf Diabetes u.ä. Dies wird auch in der GI-Literatur unterstrichen. Dennoch handelt es sich hier um einen vielversprechenden Ansatz).
Im Folgenden die diskutierten Mechanismen:
1. Über die Regulierung der Kalorienzufuhr: Eine Reihe von Studien konnte den Einfluss des GI auf die Sättigung nachweisen (darunter sind auch Studien, die die Macronährstoffverteilung kontrollieren). Dabei konnte auch gezeigt werden, dass die postprandiale Glykämie und Insulinämie mit dem Sättigungswert einer Mahlzeit korreliert.
Low-GI-Mahlzeiten führen hier u.a. zu einer höheren Cholecystokinin-Sekretion. Durch die, von der langsamen Verdauung bedingte, längerfristige Sekretion von Cholecystokinin und Glucagon-like peptid-1, nimmt auch das Hungergefühl ab. Der Blutzuckerspiegel spielt offenbar eine weitere Rolle (damit behaupte ich nicht, dass einzig und allein diese Faktoren den Sättigungswert einer Mahlzeit bestimmen).
2. Interessanter als der Einfluss auf das Sättigungsgefühl ist der Einfluss des GI auf Substratoxidation und nutrient partitioning und damit der Effekt auf die Körperzusammensetzung unabhängig von einer Gewichtszunahme.
Hier gibt es sehr spannende Entdeckungen, die nahelegen, dass es eben nicht nur auf die Energiebilanz ankommt.

Gruß

[Eisenbaer]

Ranti,
Ich versuche mal, entspannt darauf einzugehen, aber ich glaube nicht, daß wir auf einen Nenner kommen (muß ja auch nicht sein).

eine Muskelinsulinresistenz unter Ketobedingungen kann sogar physiologisch sinnvoll sein.

Dieser Satz ist bedenklich (um es entschärft auszudrücken).

Zur Hyperinsulinämie führt eine Ketodiät aber noch lange nicht.

Begründung? Anhaltspunkte dazu siehe oben (vermehrte FFS Freisetzung durch Lipolyse, downregulation der Insulinrezeptoren...), warum gehst du darauf nicht direkt (bitte mal ohne links zu Studien oder Büchern) ein?

Die Energiebilanz spielt immer noch die 1.Geige und indirekt kommt das in deinen Punkten manchmal widersprüchlich zum Ausdruck (u.a. Einfluss auf Sättigung ist nichts anderes als E-Bilanz; ich weiß, dass du die E-Bilanz nicht offen wegdiskutierst, aber andererseits ist dir der Punkt offenbar ein Dorn im Auge, bzw. so wie du deine Argumentation darum herum aufbaust, würdest du hier lieber etwas anderes vorne sehen).

Diese kontroversiellen Aussagen, gekoppelt mit dem Fehlen von eindeutigen Beweisen für einen direkten positiven Effekt von Diäten mit niedrigem GI auf Appetit, Nahrungsaufnahme und Gewichtsreduktion zeigen in aller Nachdrücklichkeit, dass momentan keine gesicherten Fakten eine derartige Diät rechtfertigen.

Univ.Prof. Dr. Kurt Widhalm und Mag. Doris Fussenegger

Gruß

[arena]

Also wenn due Bilanz nur zählt wie sieht es folgender Maßen aus:

Verbrauch 2400kcal
Morgens 600kcal reines Fett
Mittags 600kcal nur EW
Abends 600kcal nur Dextrose

Specke ich so zu oder nicht?
Ich will Qualität!

[Eisenbaer]

Also wenn due Bilanz nur zählt wie sieht es folgender Maßen aus:

Verbrauch 2400kcal
Morgens 600kcal reines Fett
Mittags 600kcal nur EW
Abends 600kcal nur Dextrose

Specke ich so zu oder nicht?
Ich will Qualität!

Definitiv nein (Naturgesetz). Woher sollte die Energie kommen, die zum "zuspecken" angelegt werden müsste? Oder wo sollte da Energie-input verloren gehen, um andererseits abzunehmen?

Als Verursacher von Übergewicht im Sinne eines erhöhten Körperfettanteils werden bisweilen zahlreiche Faktoren verantwortlich gemacht. Oft sind es die Gene (Veranlagung, Prädisposition), bestimmte dick machende Lebensmittel oder hormonelle Ursachen, die beschuldigt werden, den Knackpo und die Wespentaille zum Fettdepot werden zu lassen. Unabhängig davon, dass die Statur des Körpers (Konstitution, d.h. Größe, Proportionen, muskuläre Voraussetzungen,...) tatsächlich größtenteils genetisch bestimmt ist, sind Veränderungen im Körperfettanteil ausschließlich auf die Energiebilanz, d.h. auf das Verhältnis aus aufgenommener und verbrauchter Energie zurückzuführen.
Im menschlichen Organismus finden permanent Energieumsätze statt. Nicht nur körperliche Arbeit, sondern jede kleinste Bewegung und sogar jeder Atemzug erfordern Energie. Selbst wenn wir nur ruhig da sitzen, benötigen wir ein Mindestmaß an Energie, den Ruhe-Nüchtern-Umsatz (RNU). Die körperinterne ?Währung? ist das Adenosintriphosphat, welches der Sportler unter der Abkürzung ATP kennt. Um ständig ATP aufbauen zu können, dienen verschiedene Substrate, wie zum Beispiel energiereiche Phosphate, Kohlenhydrate, Fett- und Aminosäuren. Die Qualität der Energiebereitstellung aus diesen Substraten hängt in erster Linie vom Energiebedarf pro Zeiteinheit ab, der so genannten Energieflussrate.
Den energiebrauchenden Vorgängen steht die Energieaufnahme durch die Nahrung gegenüber. Es gibt vier Nährstoffgruppen, die dem Körper Energie liefern, nämlich die Makro- oder Grundnährstoffe Fett, Eiweiß, Kohlenhydrate und Alkohol. Wenn wir mehrere Mahlzeiten pro Tag einnehmen, dann läuft die Resorption (Aufnahme) der Nährstoffe aus dem Dünndarm ins Blut praktisch den ganzen Tag über ab. Resorbierte Fettsäuren werden in die Fettzellen eingeschleust. Ebenso werden Alkohol sowie überschüssige Kohlenhydrate und Aminosäuren biochemisch umgewandelt und in den Langzeitspeicher Fettdepot überführt. Man kann sich die Fettzellen bildhaft wie eine Wanne mit Zu- und Ablauf vorstellen. Ist über eine bestimmte Zeit der Zulauf (Energieaufnahme durch die Nahrung) geringer als der Ablauf (alle energieverbrauchenden Prozesse im Körper) dann nimmt ihr Füllungsgrad ab und der Körperfettanteil sinkt in Folge einer negativen Energiebilanz. Vor diesem Hintergrund wird deutlich, dass es keine Hormone oder Lebensmittel geben kann, die per se dick machen. Es gibt lediglich Lebensmittel mit hoher Energiedichte, die eine positive Energiebilanz begünstigen. Das häufig als Dickmacher-Hormon verurteilte Insulin reguliert zwar in der Tat die Liponeogenese (Fettaufbau), doch kann diese in Anlehnung an den Energieerhaltungssatz nur bei entsprechend positiver Energiebilanz stattfinden. Mit anderen Worten: Nicht die Stoffwechselregulatoren sind am Zunehmen schuld, sondern eine im Verhältnis zum Energieverbrauch zu hohe Nahrungsaufnahme.
Will man eine negative Energiebilanz realisieren ist es zweckmäßig, dass man seinen Bedarf an essentiellen Nährstoffen so deckt, dass man wenig Energie zu sich nimmt. Gleichzeitig sollte man versuchen, durch jede Art von sportlicher Aktivität, den Energieverbrauch zu erhöhen.

Gruß,
Eisenbär

[arena]

Ich würde behaupten das ich mit der Konstellation an Qualität verlieren würde. (ausprobieren möchte ich es auch nicht)